Abstract

動物実験では、動脈圧の上昇による圧反射の活性化が、低酸素症を伴う末梢化学受容体（PC）の活性化に対する心血管および換気 本研究では、ヒトにおけるPCおよび中枢化学受容体の刺激に対する交感神経応答に対する圧反射活性化の影響を検討した。 PCは低酸素症（10％O2/90％N2）（n=6）と高炭酸ガス症（7％CO2/93％O2）（n=6）によって中央化学受容体によって刺激された。 圧反射活性化の相互影響の選択性を決定するための内部反射制御として冷たい昇圧刺激に対する応答も得られた。 圧反射活性化は、フェニレフリン（PE）の静脈内注入で10mmHg以上の平均血圧を上げることによって達成された。 ひ骨神経から筋に対する交感神経活動（ＳＮＡ）を記録した。 単独で低酸素症の間に、SNAはから増加しました255 +/- 92 に354 +/- 107 U/min（Pより少しにより0.05）。 単独でPEの間に、平均血圧は増加し、SNAはに減りました87 +/- 45 U/min（Pより少しにより0.05）。 PEによる圧反射活性化中の低酸素症では、SNAは増加しなかった（50 +/- 23 U/分）。 単独でhypercapniaの間に、SNAはから増加しました116 +/- 39 に234 +/- 72 U/min（Pより少しにより0.01）。 PEによる圧反射活性化中の高炭酸血症は、SNAをから増加させた32 +/- 25 単独でPEの間のU/minへの61 +/- 26 高炭酸血症およびPE（Pより少しにより0.05）の間のU/min。 Hypercapniaのように（しかし低酸素症とは違って）冷たい昇圧テストはまたPEの間にSNAを高めました。 圧反射活性化は低酸素症に対するＳＮＡ応答を選択的に廃止するが，高炭酸ガス症や低温昇圧試験には無効であると結論した。 圧反射と末梢化学反射の阻害的相互作用は，髄質のニューロンに対する圧受容器と末梢化学受容体求心性の収束によって説明できると考えられた。