DISCUSSION

放線菌は、非胞子形成、糸状、通性嫌気性菌である。 それらは、歯肉の裂け目および扁桃腺の陰窩内の口腔細菌叢の正常な成分であり、特に歯周ポケット、歯科プラーク、および齲蝕歯に流行している。 ケルン大学で行われたレトロスペクティブ研究では、下顎（53.6％）、頬（16.4％）、顎（13.3％）、顎下枝および角度（10.7％）、上顎（5.7％）、および顎関節（0）に影響を与える放線菌感染の発3%). 放線菌症と診断された患者の約半数は、粘膜破壊をもたらす局所外傷の病歴を有する。 放線菌は健康な組織に浸透することができず、粘膜の破壊は感染の前提条件である。 悪い歯科衛生学、う蝕、口頭外傷、歯の抽出およびimmunocompromised状態は重要な先行物であると考慮されます。 さらに，本症例報告で報告されているように，最初の患者は前提条件を支持する歯の抜歯の病歴を有し，感染に対する粘膜の破壊を有し，第二の患者は局所外傷の病歴を有し，その後創傷の感染を有していた。 Cervicofacial放線菌症の認刻極印はfascial平面またはリンパ排水、および多数の湾曲の路の開発を含む解剖障壁を、考慮しないで広がる傾向です。 悪性の新生物はまた高めの固体固まりで起因するかもしれませんが伝染によって複雑にされなければ損害に通常隣接した柔らかいティッシュの相当な炎症性変更なしで比較的明確に定義された差益が、あります。 炎症性変化を伴う大規模で攻撃的に現れる腫りゅうにもかかわらずリンパ節腫脹の欠如は，悪性腫ようと頚部顔面放線菌症を区別する上で有用な手がかりとなる可能性がある。

CTや磁気共鳴イメージングなどの画像診断技術は、通常、非特異的所見をもたらし、塊の放射線学的特徴および隣接する軟部組織への関与を定義す 細菌の培養および単離は、疾患の確定診断を行う。 しかし、放線菌の増殖は、適切な嫌気性培地であっても非常に困難であり、培養からの回復は<50％である。 前の抗生物質療法の可能な抑制の効果はまた細菌の否定的な文化に帰因することができます。 いくつかの著者は、切開生検が放線菌症の診断に大きな助けとなり得ることに同意する。 放線菌症の診断と常に一致する典型的な顕微鏡所見は、顆粒化の外側ゾーンと放線菌の小葉状の微小コロニーを表す複数の好塩基性か粒を含む壊死の中心ゾーンである。 本記事で報告された両症例において，生物は培養できなかったが，切開生検標本の病理組織学的検査は放線菌症を示唆していた。 最終的な診断は、細菌学的および/または病理組織学的所見と組み合わせた臨床所見に基づいて行われるべきである。

抗生物質、特にペニシリンは、放線菌症の治療のための礎石を形成する。 この生物はβ-ラクタム抗生物質に容易に感受性である。 Harvey、CantrellおよびFischerは放線菌症のために長期の高用量のペニシリン療法を日常的に使用した最初の者であり、「最初の大規模なペニシリン療法、感染した組織の広範な外科的切除、および切除後12〜18ヶ月間、1日あたり2〜500万IUの用量で長期間継続されたペニシリン療法」を提唱した。”長期抗生物質療法は、疾患の活動のすべての兆候を根絶し、再活性化を排除する。 最近のシリーズでは、外科ドレナージと結合される口頭抗生療法の3-6週はずっとcervicofacial放線菌症のために治療効果がある。 より進行した疾患を有する患者およびペニシリンに反応しなかった患者のために、ペニシリン療法はしばしばスルファメトキサゾールのようなスルファ薬と交互に行われる。 第二症例報告の患者は以前の抗生物質療法に反応せず，病変は眼か領域を含む攻撃的であったため，抗生物質バクトリムＤ Ｓを勧めた。

外科的療法は、しばしば骨の掻爬、壊死組織の切除、洞管の切除、および軟部組織膿瘍のドレナージのために適応される。 外科的切除は，最初の症例で報告されている放線菌症に二次感染した軟部組織腫ように対する基本的な治療法であり，抗菌療法に応答しない感染に対する最後の解決的アプローチである。