DISCUSSION

臨床結果は、ACDFが2人の患者における付随するめまい症状を排除できることを示した。 しかし、症状の解決の正確なメカニズムを正確に解明することはできません。 頚椎症は一般的な疾患であるため、頚椎症の患者で発生しためまいは特に重要である。4子宮頸部めまいは、多くの病因およびいくつかのメカニズムに起因する。4,5一つの以前の研究では、めまいが頸椎症の患者の50％に存在していたことが示され、6別の研究では、高齢患者の65％のめまいの原因として頸椎症を7めまいを訴える頚椎症の患者は、頚椎症の非めまい患者よりも有意に低い血流パラメータを有することが示されている。4後部循環への不十分な血液供給は、椎骨基底不全と呼ばれます。 椎骨基底不全の患者における最も一般的な愁訴はめまいである。 十分な側副循環がある場合、血液供給が不十分であることは必ずしも症状を引き起こすとは限らないが、症状の全範囲は、一般的に、不十分な末端血管の結果として生じる。8,9最後の動脈である前庭小胞器官への血管供給は、この器官を椎骨基底不全の影響を受けやすくする。 前庭神経系のニューロン、軸索、および有毛細胞は、脱分極によって虚血に応答し、異所性放電を伴う一時的な過興奮性を引き起こし、耳鳴り、めまい、およびめまいとして現れることが知られている。4,5

頚椎症に続発する椎骨動脈不全がめまいを引き起こす可能性があるという仮説が立てられた。10しかし、頚椎症によるめまいのメカニズムはこれまでのところ明らかではありません。 Ｌｕｓｃｈｋａ関節のスプリアスからの椎骨動脈の機械的圧迫が主な機構と考えられた。 椎骨動脈の流れの減少は頭部の回転そしてhyperextensionとより明らかである場合もあります。4現在の研究では、椎骨動脈に拍動圧迫は認められていない。 さらに、機械的圧迫は、動悸、吐き気、嘔吐などの他のいくつかの症状を説明することはできません。 Hongら2およびLiら3による最近の臨床研究は、椎骨動脈の圧迫以外の交感神経線維の刺激がめまい、耳鳴り、悪心、嘔吐などのこれらの症状を誘発するこ

現在の研究では、高血圧が二次的な状態として頚椎症と関連している可能性があることが明確に示されています。 メカニズムはよく知られていません。 頚椎症による高血圧の機序は頚椎めまいの機序と同じであると推測した。 頚椎椎間板、11硬膜、および後縦靭帯12–14は交感神経線維が豊富であることはよく知られている。 椎骨動脈の周囲に分布する交感神経線維は，椎骨基底動脈血流と脳血流の自己調節に関与していると考えられている。13交感神経活動は血流を撤回するが、交感神経切除術はそれを増加させることができることが証明されている。13,15,16以前の研究では、catモデルの近位椎骨動脈周辺の神経の刺激によって誘発された交感神経および副交感神経の変化を調査し、その後の乳頭状変13

変性痛みを伴うディスクは、常に炎症性ディスクです。炎症性サイトカインのレベルの上昇は人間の苦痛なディスクで検出され、退化および苦痛と関連していると考えられました。18痛みを伴う椎間板の病原性変化は、血管化肉芽組織のゾーンの形成および線維輪の外層から髄核に延びる広範な神経支配を特徴とする。正常な構造および機械的負荷の喪失などの椎間板の変性変化は、機械的刺激を引き起こす可能性のある異常な動きにつながる可能性がある。椎間板侵害受容体に対して通常は無害である機械的刺激は、炎症などの特定の状況では、末梢感作と呼ばれる増幅された応答を生成することがで22

椎骨動脈は、主に頸部交感神経節からの神経線維によって神経支配される（13）。 頚椎椎間板の神経支配は腰椎の神経支配と類似しており，脊柱神経から後方に，椎骨神経から横方向に，交感神経幹から前方に神経支配を受けている。23最近、動物研究24は、頚椎と交感神経節との間の相互神経接続を明らかにした。 病理学的に変性した椎間板および周囲組織における交感神経線維の刺激は交感神経興奮を生じ，交感神経反射を誘発して椎骨基底不全および高血圧を引き起こす可能性が高いと考えられる。 神経機能の改善，めまいの解消，手術後の血圧の回復は，変性およびヘルニア化した頚椎の切除，硬膜および後縦靭帯の減圧，変性セグメントの安定に起因すると考えられた。

頚椎症誘発性高血圧症の別の可能性のある原因は痛みである。 慢性的な首の痛みは、頚椎症の患者の主要な症状の一つですが、いくつかの研究では、持続的な痛みの患者で安静時血圧レベルが上昇する可能性が 健康な個人では、高い血圧は減少された激しい苦痛の感受性と関連付けられます。これらの相互作用は、急性に痛みを伴う刺激の存在下で覚醒レベルを回復させるのに役立つ恒常性フィードバックループを反映すると考えられている。 このフィードバックループにおける圧受容器の役割は、痛みが交感神経駆動血圧の上昇を誘発し、圧受容器の刺激が増加し、その結果、痛み抑制経路の下降を活性化する可能性が高い。26以前の研究では、血圧/疼痛調節関係が慢性疼痛状態において実質的に変化する可能性があることが示唆された。27Bruehlらによる遡及的研究28は、慢性疼痛が高血圧のリスク増加と関連している可能性があることを示唆した。 彼らの研究は、慢性疼痛を有する患者の39％以上が臨床的高血圧と診断され、疼痛のない内科患者のわずか21％と比較していることを見出した。 痛みのない患者における高血圧の有病率は、全国の人口値と同等であった。 彼らは、痛みと血圧の両方を調節する重複するシステムにおける慢性疼痛関連障害は、同等の痛みのない患者よりも慢性疼痛を有する患者において臨床的に診断された高血圧の有病率が高いことをもたらすと考えた。 慢性頚部痛と高血圧との関係を示唆した。 慢性頚部痛が交感神経興奮と正常な恒常性とう痛調節機構の障害によって高血圧につながる可能性がある場合，慢性頚部痛の早期解決のための治療は，頚椎症患者の心血管疾患リスクに有益な影響を与える可能性がある。