深部デジタル敗血症の治療後の尾大静脈血栓症 | KGSAU

ケース説明

4 1/2歳のホルスタイン-フリージア牛は、体重減少、hyporexia、および彼女の第二子牛の配信後の貧しい牛乳生産の3週間の歴史を持つオクラホマ州立大学ボレン獣医医療教育病院(OSU-BVMTH)に提示されました1mo早く。 群れの管理者と群れの獣医師によると、乳腺炎、metritis、保持された胎児膜、ケトーシス、または低カルシウム血症を含む周産期疾患の証拠は存在しなかった。 提示の前の24時間の間に牛は弱く現われ、胸骨のrecumbencyに頻繁にあった。

プレゼンテーションの一年前に、牛は右後側爪の壊死性唯一の潰瘍のために治療されていました。 その時、敗血症プロセスは第三指節に深く拡張し、最終的には遠位指節間関節に拡張した。 保存的な医学的および外科的治療(抗生物質、デブリードマン、包帯、および右後内側爪に木製ブロックの配置)は失敗し、osu-BVMTHで桁切断を行った。 右後側爪は、無菌的に近位指節(P1)上の近位指節間十字靭帯のレベルにすぐに遠位滅菌産科ワイヤで切断する前に調製した。 切断後、滅菌圧包帯を切断部位に適用し、健康な肉芽組織がP1の残りの部分を覆うまで、滅菌包帯を2-7dごとに交換した。 遠位指節間関節(DIPJ)滑液の培養により,EnterterococcusfaecalisとBacillus種が得られた。 抗生物質感受性試験は、E. 糞便はアンピシリン,エンロフロキサシン,ペニシリン,トリメトプリム-スルホンアミドのみに感受性であった。 手術後、跛行が悪化し、近位指節の残りの部分に骨髄炎が発症したが、デブリードマン、フルニキシン-メグルミン(Banamine;Schering-Plough Animal Health,Union,New Jersey,USA)、非経口プロカイン-ペニシリンG(Agricillin;AgriLabs,St.Joseph,Missouri,USA)およびセフチオフルHCl(Excenel; Pfizer Animal H Ealth,New York,New York,USA)、およびセフチオフールナトリウム(Naxcel;Pfizer Animal H Ealth)の複数の局所静脈内灌流(Rivps)。 デジタル疾患のための彼女の最終的な再確認訪問では、切断部位からの跛行、腫脹、暖かさ、または排出は存在せず、その領域は健康な肉芽組織によって完全に覆われていた。 その8か月後、再び大須に献上された。

最初の身体検査では、牛は1.5/5の身体状態スコアを有し、軽度に落ち込んでおり、アーチ型の背中と頭と首を伸ばして立っていた。 筋束はすべての4つの四肢に明らかであった。 牛は無熱性(直腸温度:37.2℃)、頻脈性(心拍数:120拍/分)、および過呼吸性(呼吸数:36呼吸/分)であり、明らかな腹部成分および満了前の顕著な休止を伴っていた。 胸部聴診は正常範囲内であった。 粘膜は適度に薄く粘着性であり、毛細血管補充時間は>2秒であった。 牛の目は沈んでおり、脱水は7%と推定された。 腹部輪郭は一般的に悪い身体状態のために正常範囲内であり、ルーメン運動性は存在せず、腹部パーカッションではpingは聴診されなかった。 Xiphoidpoleltestとwiterspinchtestはいずれも頭蓋腹部または尾側胸部痛を示した。 直腸検査は目立たなかった。 歯ぎしりは断続的に観察された。 これらの臨床所見は非特異的であったため,追加の診断を行った。診断テストには、完全な血液(細胞)カウント(CBC)、血清化学パネル、尿検査、および便潜血検査(Hemoccult便潜血検査)が含まれていました。

診断テストには、完全な血液(細胞)カウント(cbc)、血清化学パネル、尿検査、および便潜血検査が含まれていました。

; Beckman Coulter,Fullerton,California,USA)。 CBCの異常には、軽度の非生殖性貧血および白血球増加症(白血球18.0×103/μ l、RR:4.0-11.0×103/μ l)が含まれ、成熟した好中球増加(14 220/μ l、RR:1000-4500/μ l)を特徴とする。 高フィブリノゲン血症が存在した(20.6μ mol/L、RR:5.9-14.7μ mol/L)。 関連する血清化学所見は、増加したγ-グルタミルトランスアミナーゼ(GGT)(302IU/L、RR:2から40IU/L)、増加したアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)(267IU/L、RR:60から132IU/L)、増加した乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)(6180IU/L、RR)を含んでいた。: 18.8μ mol/L、RR:0.0〜13.7μ mol/L)、高グロブリン血症(グロブリン7.2g/L、RR:22〜46g/L)および低アルブミン血症(アルブミン21g/L、RR:0.0〜13.7μ mol/L)を特徴とする高プロる。 牛はまた、高血糖であった(7.8mmol/L、RR:2.8〜5.0mmol/L)。 尿検査結果は正常範囲内であり,便潜血検査は陰性であった。 臨床病理学的所見は肝臓を含む慢性炎症過程を示唆していた。

肝超音波検査では、特に側副肝血管系が非常に顕著であった右第10および第11肋間腔(ICS)の領域において顕著な静脈鬱血を明らかにした(図1)。 右肝静脈は10番目のICS内で視覚化され、直径3.4cmを測定し、膨張した。 CVCは第12回ICSで容易に明らかにされた。 血管は著しく拡張され、丸みを帯び、直径4.5cm×5.5cmを測定した(図2)。 CVC内の明瞭な高エコー領域が可視であり、血栓を示していた(図3)。 腹水の証拠はなかった。 胸部超音波検査では胸膜欠損や滲出液,心内膜炎の証拠は認められなかった。 超音波検査によりCVCTと診断した。 所有者は相談され、予後不良にもかかわらず治療を選択した。

尾大静脈血栓症の場合に増加した肝血管系を描いた、右第11肋間腔の背側1/3における肝臓の縦超音波画像。

尾大静脈血栓症の場合の尾大静脈の直径(4.5cm×5.5cm)を示す、第12肋間腔の背側1/3における尾大静脈および肝臓の縦超音波画像。

尾大静脈内の血栓を描いた、右第12肋間腔の肋軟骨接合部にすぐに背側の肝臓の縦超音波画像。血液サンプルを右頸静脈から無菌的に採取し、好気性および嫌気性培養のために提出した。

血液サンプルを右頸静脈から無菌的に採取し、好気性および嫌気性培養のために提出した。 抗菌療法はデジタル疾患の解決後に投与されていなかった。 1mg/kg体重(B W)、IV、q2 4h、および硫酸モルヒネ(Baxter H Ealth Corporation,Deerfield,Illinois,USA)、0.2mg/kg体重(B W)、IM、q6Hを用いて治療を開始した。 抗血栓療法が考慮されたが、アスピリンはウシ科(における血小板機能を阻害することが示されていない4)。 呼吸困難,チアノーゼ,喀血,鼻出血に対する時間単位のモニタリングを行った。 食欲は処置の24hの内で劇的に改善しました。 患者は無熱性で持続的に頻脈性であった。 筋線維化が続いた。 入院の4日目に肝超音波は、以前の所見からの変化を示さなかった。 6日目に、右鼻孔に血栓が認められた。 5時間後,患者は仰臥位となり,急性消化不良となり,開口呼吸と呼気時のうめき声を開始した。 胸部聴診は肺水腫を示唆した。 フロセミド(Furoject;Butler Animal Health,Dublin,Ohio,USA)を硫酸モルヒネ(0.2mg/kg BW,IM)と共に投与した(2mg/kg BW,IV)が、臨床徴候は持続した。 牛はペントバルビタールで安楽死させ、完全な死後検査のために提出した。 血液培養ではfusobacteriumnecrophorumとBacillus種を認めた。

総検査では、CVCは膨張し、横隔膜のレベルから肝静脈との接合部まで延長された約20cm、直径6cm、黄色および赤色の密な血栓によって可変的に閉塞された(図4)。 血栓の長さに沿った大静脈の管腔表面は肥厚し,不規則であり,フィブリンの厚い層で被覆されていた。

横隔膜のレベルから肝静脈との接合部まで延びる、長さ約20cm、直径6cmの尾大静脈内の静脈内血栓。

肝臓は網状パターンが増強されたびまん性に脆弱であった。 肝実質全体に散在する0.5-1cmの直径、淡い灰色の領域の数十であった。 胆嚢壁,第四胃ひだ,中腸間膜は著明に浮腫性であった。

デジタル切断部位に活性な炎症の重大な証拠はなかった。 手術部位はよく治癒した。代表的な組織切片を収集し、10%中性緩衝ホルマリンに入れた。

代表的な組織切片を収集し、10%中性緩衝ホルマリンに入れた。 固定試料を日常的に切片化し,パラフィン包埋し,ヘマトキシリンとエオシンで染色した。

組織学的には、CVCの内皮表面および内膜は、炎症細胞およびフィブリンを混合した壊死性細胞破片の凝集体によって抹消された。 より少ない炎症性細胞は、基礎となる中膜培地に深く浸潤した。 多数の反応性線維芽細胞および反応性内皮を有する小さな血管は、培地および隣接する外膜全体に散在していた。 中膜内には鉱化と出血の散在病巣があった。

肝臓内では、小葉中心正弦波はひどく混雑しており、ゾーン2および3内の肝細胞は収縮し、退化し、壊死していた—低酸素症と一致していた。 隣接する肝細胞アーキテクチャを抹消した顕著な胆管過形成を伴う線維症の地域的に広範な領域は、セクション全体にランダムに散在していた。 この変化は慢性低酸素症および線維症を伴う肝細胞壊死と一致していた。

肺内では、壊死性細胞破片、フィブリン、および退化した好中球の大きな湖で多巣性大動脈が閉塞された。 周囲の肺胞アーキテクチャの広範な凝固壊死があった。 影響の少ない地域では,大動脈の内膜は著しく,多焦点的に肥厚していた。

大静脈血栓の細菌学的培養により、F.necrophorum、Eubacterium lentum、pseudomonas aeruginosa、および大腸菌が得られた。 残念ながら,細菌分離株は保存されず,全身循環および血栓から単離されたfusobacteriumnecrophorum,またはDIPJ滑液培養および全身循環から単離されたBacillus種について菌種タイピング(パルスフィールドゲル電気泳動,制限断片長多型)は行えなかった。 分離株の欠如は、バチルス種の同定を排除した。

コメントを残す

メールアドレスが公開されることはありません。