文献レビュー

c hominis心内膜炎の以前の症例報告とレビューは、検索戦略”cardiobacterium”と（”心内膜炎”または”心内膜炎”）を用い 検索用語”HACEK”は、cヒト心内膜炎の個々の症例に関するデータを抽出することができる追加の症例シリーズを得るためにも使用された。 本レビューに含まれるすべての症例報告に引用された参考文献は、MEDLINEで索引付けされていない追加の症例について検討された。 英語で出版された論文のみが審査されたが、追加のケースはフランス語、ヘブライ語、スペイン語、ドイツ語、ポルトガル語で出版されている。 従うべきデータは、主に1983年に発表されたレビュー（1）およびその出版物（2-32）に続く文献に登場した症例報告から得られたものである。 現在までに、個々の患者データが抽出可能であった英語文献（本症例を含む）で報告されているCヒト性心内膜炎の67例があった（1-32）。 これらのケースの多くでは、データ報告は完全ではありませんでした。 したがって、現在のレビューの後続の部分でパーセンテージが計算される場合、ケースの総数の分母は常に67未満です。

C hominisは心内膜炎の珍しい原因です。 それは微生物（Haemophilus種、Actinobacillusのactinomycetemcomitans、Cのhominis、EikenellaのcorrodensおよびKingellaのkingae）のHACEKのグループのメンバーです。 1990年にSteckelbergら（33）によって発表された研究では、この細菌群が、地域社会で獲得された心内膜炎の症例の約3％（68の2）および紹介集団の症例の6％（38の629）に責任があることが判明した。 Dasら（34）によって記載されたHACEK心内膜炎と診断された一連の患者では、C hominisは症例の27％（12の45）における病因病原体であった。

C hominisは、1962年（35）に心内膜炎の患者から最初に単離された。 当時、それはPasteurella様生物として分類され、グループII D（35）に指定されました。 スロットニックとドハティ(36)はその後、1964年にC hominisという名前を提案した。 Cのhominisは正常な植物相（37）の構成要素である。 ある研究（37）では、Cヒトは健康な個人の68％の鼻と喉に存在することが実証されました。 また、蛍光抗体分析によって糞便試料中で検出されている（37）。 微生物学的には、C hominisは気難しい、多形性グラム陰性桿菌（1,36,38）として記載されています。 これは通性嫌気性であり、co2張力（1,36,38）が増加した湿気の多い雰囲気で最もよく生育します。 C hominisはインドールを産生し、オキシダーゼ陽性(1,36,38)である。 それはブドウ糖、ソルビトール、マンノース、ショ糖および、ほとんどの場合、マルトースおよびマンニトール（1,36,38）を発酵させます。 ウレアーゼ、カタラーゼ、硝酸塩レダクターゼ、フェニルアラニンデアミナーゼ、ベータガラクトシダーゼ、リジン脱炭酸酵素、オルニチンデカルボキシラーゼまたはアルギニンジヒドロラーゼ活性を示さない(1,36)。 これらの特性は、HACEKグループの他のメンバーと区別するのに役立ちます。

Cヒト性心内膜炎に患者を素因と考えられるいくつかの要因があります。 歯の仕事は菌血症の潜在的な原因であり、感染につながる危険因子として引用されています。 WormserとBottone（1）によってレビュー27人の患者（44％）の十二は、症状の発症前に歯科処置または経口感染を持っていたことが報告されました。 構造的心臓異常はまた、Cヒトへの感染の素因となり、データが入手可能であった文献の症例報告の76％（58の44）に存在する（1-32）。 この割合は、より典型的な病原体によって引き起こされる他のケースの一連の心内膜炎で報告されたものと同様である（表（表1）1）（1-32、39-41）。 以前の弁置換、以前のリウマチ性心疾患、以前の心内膜炎、既知の心室中隔欠損、既知の大動脈二尖弁、先天性大動脈弁疾患（タイプ指定されていない）、雑音を伴う僧帽弁脱出（タイプ指定されていない）および拡張型心筋症は、すべてCヒト心内膜炎（2-32）の症例における心臓病変の素因となる可能性があると記載されている。 本症例は大動脈二尖弁を有しており，この感染の危険にさらされている可能性がある。 Cヒト心内膜炎の潜在的な原因として、上部消化管内視鏡検査による菌血症の文献で一つの症例報告があった（2）。 他の病原体（例えば、黄色ブドウ球菌）によって引き起こされる心内膜炎とは対照的に、静脈内薬物の使用も体内の別の部位での感染も、心内膜炎の危険因子として記載されていない（1-32、39）。P>

Cヒトミニスによって引き起こされる心内膜炎は、男性と女性の両方で報告されている（1-32）。 症例報告では、17歳から82歳（平均患者年齢48.5歳）（1-32）の間の患者が記載されている。 文献のほとんどの症例報告は、大動脈および/または僧帽弁の関与（1-32）を記載している。 しかし、肺弁の関与が文書化されている（42）。

c hominis心内膜炎の臨床症状は、表Table11に示され、放線菌（別のHACEK微生物）および他のより典型的な細菌（1-32、39-41）によって引き起こされる心内膜炎の臨床症状と Cのhominisは比較的低い病原性の病原体です（1）; このように、患者は典型的には亜急性心内膜炎の画像を提示し、診断が到達する前に数週間から数ヶ月の範囲の期間（1-32）に体調不良を感じることが多い。 本報告に記載されている患者は、医師の診察を受ける前に数週間体調不良であった。 診断前の症状の平均持続時間は145日であるが、その範囲は非常に可変である（1週間未満から11ヶ月以上）（1-32）。 これは、ブドウ球菌および連鎖球菌によって引き起こされる心内膜炎に対して延長される（表（表1）1）（1-32、39-40）。 患者は頻繁に疲労、無気力、汗、悪寒、myalgias、arthralgias、拒食症および減量（1-32）を含む憲法上の徴候を、報告します。 文献の症例の83％（24の29）は、これらの症状の少なくとも1つを記載しています（2-32）。 弁膜病変が心不全（3,38,43）を引き起こしている点に進行している場合、Orthopneaおよび呼吸困難は、提示の一部であり得る。 これは本報告に記載されている患者の症例であった。 心不全の症状は、診断前の弁膜損傷の程度に応じて、適切な抗生物質療法にもかかわらず発症または進行することがある（43）。

症例報告に記載されている身体所見には、症例の37.5％（16人中6人）、症例の18.4％（38人中7人）、症例の50％（46人中23人）の脾腫、症例の32.5％（40人中13人）の点状出血、症例の38.5％（52人中20人）のうっ血性心不全の徴候（1-32人）が含まれる。 ロートスポットはめったに報告されていません(43). 徴候または症状のいずれかとしての発熱は、81％（57の46）の症例（1-32）に記載されている。 心雑音は、文献（1-32）に記載されている患者の96％（25の26）で診断時に聴診されている。 これらの身体的所見のいずれも、Cヒト心内膜炎を他のより一般的な心内膜炎の原因と明確に区別するものではない（表（表1)1) (1-32,39,40).

C hominis心内膜炎の実験室の特徴には、78で報告された軽度から中等度の貧血が含まれる。例の6％（33の42）（平均ヘモグロビンレベル101g/L、範囲82g/Lから114g/L）、および上昇した赤血球沈降速度は、例の93.9％（31の33）（平均73.3mm/h、範囲25mm/hから133mm/h）で報告された。 C hominis心内膜炎で観察された貧血および赤血球沈降速度の上昇の頻度は、他の細菌によって引き起こされる心内膜炎と再び同等である（表1）1）（1-32、39-41）。 Rheumatoid要因およびC反応蛋白質のためのテストはまた上がるかもしれません（1,4-9）。 白血球数の増加は、典型的には15×109/L未満であり、25で文書化されている。6%(10の39)ケースレポートの(1-32). より深刻な程度の白血球増加症は、患者が提示時に急性に病気であった場合にはまれに記載されている（2）。 本患者に関しては，観察された白血球増加症は急性弁不全に伴うストレス応答に部分的に関連していた可能性が高かった。 有意な血小板減少症（17×109/Lの血小板数）は、血小板自己抗体の産生に部分的に起因すると考えられているある症例報告（10）に記載されている。 糸球体腎炎は、c hominis心内膜炎（4,42）に関連して文献に記載されている。 血尿およびクレアチニンレベルの上昇は、この合併症の発症を示唆する可能性がある（42）。

Cヒト性心内膜炎に関連する塞栓現象が頻繁に報告されている（1,5,9,11-14,42,44,45）。 WormserとBottoneによるレビューの患者の四十から四パーセント（12の27）（1）は、少なくとも一つの塞栓イベントを持っていました。 塞栓症は、Cヒト心内膜炎の非定型的な提示のために責任がありました。 ウォンとチャン（11）は、一時的なめまい発作、断続的な垂直複視、スピーチのぼやけ、左側の弱さ（顔、腕）と不完全な同名の半盲を残したなどの神経学的徴候と症状を提示した28歳の男性を説明しました。 弁状植生からの塞栓は、これらの症状（の推定原因であった11）。 Francioliら（12）は、敗血症性塞栓術に続発すると考えられる細菌性髄膜炎を呈したcヒト性心内膜炎を有する30歳の男性を記載した。 Muellerら（9）は、鋭い右ふくらはぎの痛みの突然の発症を提示し、右膝窩動脈の塞栓性閉塞による検査で脈のない右足を持っていたCヒト性心内膜炎の患者の症例報告を発表した。 肺塞栓症は、まれに右側弁膜感染（の結果として報告されている42）。 真菌性動脈瘤形成（脳、大腿および内臓）も記載されている（1,15,16,44,45）。 一般に、塞栓現象は、他のタイプの細菌性心内膜炎よりもCヒト心内膜炎では一般的ではない（表（表1）1）（1-32、39-41）。

C hominisによって引き起こされる心内膜炎を診断するには、血液または植生中のこの病原体の実証が必要です。 Cのhominisのための血培養は孵化の延長された期間を必要とするかもしれません。 陽性培養は、一般的に二から14日の範囲のインキュベーション時間後に報告されています(1,3,7,8,10,12-14,17-28）; しかし、2002年1月以降に発表された症例報告（現在記載されている症例を含む）では、培養は5日未満で陽性であったことに留意すべきである（10,19）。 二つのケースレポートは、最近、分子技術（9,29）を使用してCヒトの同定を記述しています。 Muellerら(9)は、塞栓物質における16sリボソームRNAの広域ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）増幅によってcヒト心内膜炎を診断し、続いて一本鎖配列決定を行った。 同様に、Ｎｉｋｋａｒｉら（２ ９）は、１ ６ｓリボソームＲＮＡの広範囲ＰＣＲ増幅を使用し、続いてＰＣＲ産物の配列決定を行い、大動脈弁組織試料中のヒトヒトＣの存在を実証した。

診断が行われると、治療は抗生物質療法にかかっています。 以前に文献で報告されたC hominis分離株の大部分は、ペニシリンに感受性であった（1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30）。 過去十年にわたって、しかし、β-ラクタマーゼ産生Cヒト（3,20）によって引き起こされる心内膜炎を記述する二つの症例報告がありました。 耐性を決定するために使用される基準は不明であったが、これら二つのケース（20）の最初に記載された単離は、ペニシリンに加えてセフォタキシムに耐性であることが報告されました。 この場合に記載された患者の治療は、バンコマイシンとリファンピンを四週間、アモキシシリン/クラブラン酸を二週間（20）で構成した。 第二のケースレポート（3）に記載されている単離物は、ペニシリン（256μ g/mLよりも高い最小阻害濃度）に加えて、セフトリアキソン（1μ g/mL）とバンコマイシン（8μ g/mL）の両方のための上昇した最小阻害濃度を有していた（3）。 この場合、患者はシプロフロキサシン（3）で正常に治療された。 Cヒト性心内膜炎の第一選択治療のための現在の勧告は、4週間（人工弁感染症の場合は6週間）毎日2gの静脈内セフトリアキソンのような第三世代のセファロスポリンである（46）。 アンピシリンとゲンタマイシンの組み合わせは、代替として考えることができます（46）。 しかし、前述の二つの報告（3,20）によって示されるように、個々の患者（47）のための抗生物質の選択をさらにガイドするために、適切な感受性試験（培地/成長条件）と解釈的なブレークポイントを記述するコンセンサスガイドラインを開発する必要がある。 現時点では、このようなガイドラインは存在しません（47）。 弁置換および/または修理は弁の破壊および患者の徴候の範囲によってcのhominisの心内膜炎の処置で必要かもしれません（1-25、28-31）。 手術は、文献（1-32）で報告されている症例の40％（23の57）で必要とされている。 うっ血性心不全の重篤な症状のため僧帽弁と大動脈弁の置換術を施行した。 ここでレビューされた症例の90％（55の61）で良好な臨床転帰が報告されているが、これは出版バイアス（1-32）の結果である可能性がある。