OSTEOPOROSISしょう症’サイレントリスク

シェリー-パワーズが最終的に彼女の医者に行くまでにはしばらく時間がか 彼女は前に背中の痛みを経験していたが、これは異なって感じ、それは数ヶ月のためにドラッグしていた。 彼女はその最初の訪問なし賢明なままにしました。 X線は何も間違っていなかった。 彼女の習慣や環境は、それを説明するような方法で変更されていませんでした。 しかし彼女の家族歴についての少数のより多くの医者の訪問そして議論の後で、可能な説明は現れた:骨粗しょう症。

老齢に関連する病気と診断されるのは風変わりだったようです。 これは7年前、パワーズが53歳だったときでした。 彼女は常に薄く、活発で、健康で血色が悪いです。 彼女の医者は、軟部組織によるX線吸収を差し引いて骨のミネラル密度を測定するDXA検査(デュアルX線吸収測定法)を取得するために専門家に彼女 密度を下げると、骨はより壊れやすくなります。 案の定、彼女の骨密度ははるかに典型的な値を下回っていた。 「それはそれを確認しました」とパワーズは言います。 “そして、その後、私は非常に迅速に非常に教育を受けなければなりませんでした。”

彼女の将来に横たわっているリスクは確かに怖かったです。 Osteoporosisしょう症は、骨の内部構造、特に長い骨の端の内側の海綿状のマトリックス、腰部および背骨の内部構造を変化させる。 チェックされていないままにすると、そのマトリックスに大きな毛穴が形成され、病気の名前になるので、骨は壊れやすく、わずかな影響で粉々にな Th eキラーは股関節骨折です。 股関節骨折を患っている骨粗鬆症患者の四分の一は、合併症のために6ヶ月以内に死亡する。病気は驚きによって力をキャッチし、彼女は一人ではありません。

“Th eの最も重要な問題は…公衆、医療専門家、および立法者が問題の範囲を確認しないことである、”ロバートRecker、オマハ、ネブラスカ州のCreighton大学のOsteoporosisしょう症の研 “今日生きているすべての白人女性の約50パーセントは、彼らが死ぬ前に骨粗鬆症のために骨折を持つことになります。 骨粗しょう症による骨折による死亡率は、女性で組み合わされた心臓発作、脳卒中、および乳癌からの死亡率よりも大きい。”そして、まだ、比較的最近まで、病気は公衆衛生レーダーから外れていました。

骨は見た目よりも複雑です。

骨は見た目よりも複雑です。

骨は見た目よりも複雑です。 骨の中のth eの柔らかい骨髄は新しい血液細胞を作るための工場です。 硬いミネラル部分は、血液のpHを安定させるバフerです。 そして、最も驚くべきことに、骨は常に自分自身を変化させています。 Th eの骨組は大人ボディの唯一の永久的な構造のようにようであるが、それは錯覚である。 いつでも、骨組織の約10分の1が細胞のチームによって分解され、バックアップされています、そして、このすべては内分泌系によって細かく調整されています。カルシウムは、この物語の中で大きなプレーヤーです。

カルシウムは、この物語の中で大きなプレーヤーです。

筋収縮から神経シグナル伝達までのすべてが機能するにはカルシウムイオンが必要です。 カルシウムの大部分は、骨を硬くするカルシウムとリン酸の結晶であるハイドロキシアパタイトに閉じ込められています。 リモデリング細胞は常に骨の表面に配置され、分子信号を待っています。 血で分解するカルシウムの集中が余りに低く浸るとき血の流れに鉱物を解放するために骨を破壊するように破骨細胞と呼出される細胞は誘発さ 血カルシウムが十分に高くなれば、osteoblastsと呼出される細胞は誘発されます。 彼らは骨を再構築するために血流からカルシウムとリン酸塩をつかみます。

健康な人では、これらの負帰還ループは骨密度と血中カルシウムレベルを安定させます。 骨粗鬆症では、この恒常性は、あまりにも迅速に破壊したり、あまりにもゆっくりと再構築するために骨を引き起こし、キルターをオフにします。

これは病気の治療法をとてもとらえどころのないものにするものです、Recker氏は言います。 「その原因は複雑で、遺伝的要因と環境的要因の両方が関与しています。”究極の問題、骨密度は、もつれた内分泌回路によって制御されます。 甲状腺は破骨細胞に結合し、骨の破壊の率を減速するcalcitoninと呼出される小さいポリペプチドのホルモンを放送します。 その信号のバランスをとると、副甲状腺ホルモン(PTH)と呼ばれる巨大なポリペプチドは、骨の内訳の速度をダイヤルします。 (問題をより複雑にするために、PTHの標的は実際には骨形成性骨芽細胞の表面にあり、次に隣接する破骨細胞をさらに別のシグナル伝達分子で引き起こ)これに加えられてまだ制御のより多くの層は、骨の再吸収を減らし、骨の形成を後押しするホルモンのエストロゲンを含んであります。 それは骨粗しょう症が力と同じ年齢のまわりで女性になぜ当るか一つの理由である。 エストロゲンのレベルが月経閉止期の間に急落するとき、女性は1年ごとの彼女の骨の5%大いに失い始めることができます。

治療アプローチ

パワーズが診断されたら、彼女はすぐに薬を必要とするだろうという疑問はありませんでした。 “私はちょうど非常に多くの危険因子を持っていた”と彼女は言います。 彼女は以前の手首の骨折を持っていた、彼女は小柄である—一致するように薄い骨で—と骨粗しょう症の家族歴を持っています。 “私の父は腰と背骨の両方を壊した後、それと診断されました。”Th eの質問は、どのクスリが彼女のために働くだろう、でしたか? 骨粗しょう症の薬局のTh e大きな銃は、ビスホスホネート薬です。 市場に最初に登場したのは1990年代のFosamaxであり、Actonel、Boniva、Reclastなどのいくつかの他のものが続いています。 ビスホスホネートは骨に結合し、破骨細胞がそれを破壊するのを阻害するが、厄介な副作用を有することができる。 Th eの薬は、食道に潰瘍を引き起こす可能性があります錠剤として来ます。 Th βはまた、薬物が長期的に悪化するために骨構造を変化させ、大腿骨の異常な骨折をより可能性が高いかどうかについての質問でもある。 そして、いくつかの厄介な訴訟が進行中であり、患者は、薬物がマッチ工場の労働者にしか見られない顎の骨の劣化を引き起こしたと主張している。

ビスホスホネートではなく、パワーズの医師はForteoと呼ばれる比較的新しい薬で彼女を始めました。 それは実際にはPTHタンパク質の断片です。 Th βは、骨癌のリスクを増加させる可能性があるラット研究からのいくつかの心配な兆候である。 Th e NIHは、それが最後の手段の薬とみなされるべきであると警告しています。 しかしForteoはまた直接新しい骨の形成を刺激できる唯一の骨粗しょう症の薬物です。 そして新しい骨は力が必要としたものである。 だから、リスクにもかかわらず、彼女は毎日の注射を開始しました。

彼女は彼女がやってうれしいです。 “Th eの痛みは一ヶ月以内になくなっていた”と彼女は言います。 “私は私の下腰部に微小骨折を持っていた可能性があります。”ホルモンはその崩壊を逆転させた可能性があります。 2年の時を経て、フリーとなった。 骨粗しょう症のための新しい治療法は、地平線上にあります。 消化管を混乱させないビスホスホネートは、Mission Pharmacalによって開発されています。 そして最近の研究では、ゾレドロン酸と呼ばれるビスホスホネートの単回投与が、少なくともラットでは骨折のリスクを劇的に減少させることが示されています。

しかし、骨粗鬆症の最も重要な予防と治療は、食事と運動と同じままである可能性があります。 “私は今2年間完全に薬をオフにしてきた、”パワーズ氏は述べています。 カリフォルニアの丘のピラティスやハイキングは彼女の骨にストレスの健康的な線量を与えながら、彼女は、カルシウムとビタミンDのためのミネラ振り返ってみると、パワーズの背中の痛みは彼女に起こった可能性のある最高のものでした。

「2人の女性のうち1人、50歳以上の4人の男性のうち1人が骨粗鬆症と診断されます」とパワーズは言いますが、ほとんどの人は重度の骨折の後にのみ 彼女は言葉を出すのを助けるためにAmerican Bone Healthの理事になっています。 “人々は彼ら自身を選別されて得る必要がある。 この病気は非常に予防可能です。”

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