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マクロファージ炎症性タンパク質-1は、多形核白血球の動員および活性化における急性炎症状態, 1988). シェリーら (1988)は、MIP1の2つのタンパク質成分を示し、αとβと呼ばれている。 Wolpe and Cerami(1989)のレビューによると、MIP1A(MIP-1-alpha)およびMIP1B(MIP-1-beta)のcdnaは、Mip1a(MIP-1-alpha)およびMIP1b(MIP-1-beta)のcdnaと比較して、より多くのcdnaを発現しています。

; 182284）は57％同一であり、予測されたペプチド配列は、それらの全長にわたって60％同一である。 MIP1AのcDNAは69アミノ酸の成熟ペプチドを予測し、分子量は7,889ダルトンである。 MIP1BのcDNAは7,832ダルトンの分子量を持つ69アミノ酸の成熟したペプチドを予測し、位置53で潜在的なN-グリコシル化サイト（asn-pro-ser）の存在は、SDS-PAGEによ MIP1AはLD78としても知られている。

休止T細胞の有糸分裂刺激は、リンホカインなどの調節分子をコードするものを含む多数の遺伝子のde novo転写を結 Irving et al. (1990)は、マウスマクロファージ炎症性タンパク質、Mip-1-αおよび-βのヒト同族体であると思われる2誘導リンホカインの遺伝子のゲノム組織を決定し、それぞれ464.1および744.1と呼ばれた。 2つの遺伝子は55％のアミノ酸相同性を共有し、T細胞における誘導発現の並行調節を示した。 Irving et al. (1990)は、さらに、遺伝子がヒトゲノム内で密接にリンクされ、14kbで分離され、頭から頭のように編成されていることを見出した。 集団研究における連鎖不平衡の発見によっても密接な連鎖が示された。 Irving et al. (1990)体細胞雑種の研究およびin situハイブリダイゼーションによってMip-1-αおよび-βを17q11-q21に割り当てた。

平島ら。 (1992)は、IN situハイブリダイゼーションおよび体細胞ハイブリッド分析によって、LD78-αを含む3つのLD78遺伝子を染色体17q21.1-q21.3にマッピングした。

Modi et al. (2006)は、CCL18(603757)、CCL3、およびCCL4(182284)が17q12上の47kb間隔にあると述べた。

体細胞雑種および組換え近交系株の分析により、Wilson et al. (1990)は、マウスMip1AおよびMip1B遺伝子を11番染色体上のクラスターにマッピングした。 ヒト遺伝子は、培養された血液単核細胞における初期のG0/G1スイッチ遺伝子として同定され、G0S19と命名された（Blum et al., 1990). Blum et al. ら（１ ９ ９ ０）およびＮａｋａｏ ｅ ｔ ａ ｌ． (1990)は、ヒトゲノム中に少なくとも3つの異なるLD78様遺伝子が存在する証拠を得た。

Cocchi et al. （１ ９ ９ ５）は、ＣＤ８陽性Ｔ細胞によって産生される主要なＨＩＶ抑制因子として、ＲＡＮＴＥＳ（１ ８ ７ ０ １ １）、ＭＩＰ−１−α、およびＭＩＰ−１−βを同定した。

遺伝子発現シグネチャのマイクロアレイ解析を使用して、Lossosら。 (2004)びまん性大B細胞リンパ腫における予後の予測を研究した。 一変量解析では、遺伝子は生存を予測する能力に基づいてランク付けされました; より長い全生存の最も強い予測因子はLMO2（180385）、BCL6（109565）、およびFN1（135600）であり、より短い全生存の最も強い予測因子はCCND2（123833）、SCYA3、およびBCL2（151430）であった。 Lossos et al. (2004)は、これらの6つの遺伝子の発現に基づいた多変量モデルを開発し、2つの独立したマイクロアレイデータセットでモデルを検証した。 このモデルは、国際予後指標とは独立しており、その予測力に加えられていました。 罹患したマウスおよびヒト動脈において、Zhao et al. (2004)は、5-リポキシゲナーゼ(5-LO; 152390）-陽性マクロファージは、新生血管形成の領域に局在し、これらの細胞は、Apoe（107741）-/-マウスで胆汁酸塩を含むアテローム性食によって誘導される大動脈瘤の主成分 5-LO欠乏症は著しくこれらの動脈瘤の形成を減衰させ、減少マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（MMP2;120360）活性と減少した血漿CCL3に関連付けられていたが、唯一の最小限の脂質が豊富な病変の形成に影響を与えた。 ロイコトリエンLTD4強くマクロファージとcxcl2（139110）内皮細胞におけるCCL3の発現を刺激した。 趙他 (2004)は、5-LO経路は、動脈壁の高脂血症依存性炎症および潜在的なケモカイン中間経路を介して大動脈瘤の病因にリンクされていると結論付けた。 Mueller and Strange(2004)は、CCL3によるCCR5(601373)の活性化がGNAI2(139360)を介してGタンパク質シグナル伝達経路を直接かつ独立に活性化し、JAK2(147796)を介してチロシンリン酸化シグナル伝達経路を活性化するという証拠を提示した。 住血吸虫種（181460参照）は、明らかな罹患率なしに慢性ワーム感染の耐性を可能にするために宿主免疫系を操作することに熟達している蠕虫寄生虫である。 住血吸虫による免疫のこの調節は、アレルギーおよび自己免疫を含む免疫媒介性疾患の範囲を予防する。 Smithら。 Ｍａｎｓｏｎｉ ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ−ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ（ＳＭＣＫＢＰ）と呼ばれる住血吸虫卵によって産生され、ＣＣＬ３を含むいくつかのケモカインに結合する分子を同定した。 SmCKBPは、これらのケモカインとその受容体との相互作用を遮断し、それによって炎症の誘導を阻害した。 Smithら。 (2005)は、smCKBPは宿主タンパク質とは無関係であるため、抗炎症剤としての可能性を有する可能性があることを提案した。

Dong et al. (2016)は、マウス骨髄微小環境における変異を活性化するPtpn11(176876)が、造血幹細胞に対する重大な有害な影響を介して骨髄増殖性新生物(MPN)の発生および進行を促進することを報告した。 Ptpn11変異間葉系幹/前駆細胞およびosteoprogenitorsではなく、分化骨芽細胞または内皮細胞では、造血幹細胞も存在する領域に単球を募集CCケモカインCCL3の過剰産 その結果、造血幹細胞は、インターロイキン-1-β（IL1B;147720）およびおそらく他の炎症誘発性サイトカインによって過剰活性化され、単球によって産生され、MPNを増悪させ、幹細胞移植後のドナー細胞由来MPNにつながる。 驚くべきことに、CCL3受容体拮抗薬の投与は効果的にPtpn11変異骨髄微小環境によって誘導されるMPN開発を逆転させた。 Dongら。 (2016)は、彼らの研究は、白血病形成に骨髄微小環境におけるPtpn11変異の重要な貢献を明らかにし、ヌーナン症候群（163950）における白血病進行を制御するための潜在的な治療標的としてCCL3を同定し、ヌーナン症候群に関連する白血病における幹細胞移植療法を改善するための結論を出した。

CCL3、CCL4（182284）、およびCCL18（603757）は、互いに40kb以内に位置し、マクロファージ、ナチュラルキラー細胞、線維芽細胞、塊細胞、CD4+t細胞、およびCD8+t細胞によって産生される強力な化学誘引剤をコードしている。 CCL3とCCL4は、HIV-1コレセプター CCR5の天然リガンドであり、また、ナチュラルキラー細胞の細胞毒性を活性化し、強化します。 Modi et al. (2006)3,000人以上の参加者からの遺伝子型ゲノムDNAは、これらの3つの遺伝子を含む17q12上の47kb間隔で21のSnpのためのAIDSと5つの米国ベースの自然史コホートに登録しました。 以前の研究を複製した2つの重要な関連が報告された。 まず、注射薬ユーザーのコホートのアフリカ系アメリカ人のメンバーの間で、CCL3の3相関Snpの頻度が有意にHIV-1感染セロコンバーター（P=0.02-0.03）と比較して非常に露出し、永続的にHIV-1感染していない個人の間で上昇していた。 第二に、7高度に相関Snp36kbにまたがるとすべての3つの遺伝子を含むアメリカのヨーロッパ人の間でより急速な病気の進行と有意に関連していた。 これらの結果は、HIV-1/AIDS病因におけるケモカイン遺伝子変異の重要性を改めて表明し、ローカライズされた連鎖不平衡は、原因変異の同定が困難になるこ

Cook et al. (1995)は、遺伝子のノックアウトのためのホモ接合マウスを生成することにより、MIP-1-αの生物学的役割を調べた。 彼らは、ホモ接合体が感染した野生型マウスに見られるコクサッケウイルス誘発心筋炎に耐性であることを発見した。 ウイルス感染ホモ接合性MIP-1-αマウスの影響は、感染した野生型マウスと比較して肺炎を減少させ、ウイルスのクリアランスを遅らせていた。 ホモ接合欠損マウスは明らかな造血異常を示さなかった。 結果は、MIP-1-αは、in vivoでのウイルス誘発性炎症の重要なメディエーターであることを示しました。

Miyazaki et al. (2005)は、結膜におけるIgE媒介性の即時過敏反応が複数のシグナルを必要とすることを示した。 彼らは、組織肥満細胞の正常な数を有し、アレルゲン特異的IgEのレベルの低下がないMip1Aを欠いたマウスおよび抗Mip1Aで処理されたマウスでは、即時過敏症および肥満細胞脱顆粒が阻害されることを見出した。Miyazaki et al. (2005)は、MIP1Aが結膜における肥満細胞脱顆粒および急性期疾患のための重要な第二のシグナルであり、おそらくCCR1(601159)、そのケモカイン受容体との相互作用を介してであると結論した。