CO2は好気性代謝の廃棄物です。 体は、正常な機能を維持するために、この廃棄物を排除することができなければなりません。 二酸化炭素は換気によって除去のための肺に運ばれる血の流れにティッシュの細胞から分解します。

図。 7-1. どのようにCO2は、組織部位でHCO3に変換されます。 組織細胞で産生されるCO2の大部分は、HCO3の形で肺に運ばれます。

図。 7-2. どのようにHCO3はCO2に戻って変換され、肺胞で排除されます。

溶液に溶解した

CO2は、赤血球の血漿および細胞内液に溶解する。 溶液中のCO2によって発揮される分圧は、反応の残りの部分を駆動するものであるため、溶解した成分が肺に放出されるCO2の約5％にのみ責任があ

すべてのmm Hg PCO2圧力に対して、0.03mEqのCO2が一リットルのプラズマに物理的に溶解される。 正常動脈PCO2は40mm Hgであるため、血漿中に溶解したCO2の量は次のように計算することができます。

溶解したCO2（0.03）を定量化するための因子と溶解したO2（0.003）を定量化するための因子を混同しないように注意してください。

タンパク質と結合

CO2は血漿中のタンパク質と結合してカルバミノ化合物を形成し、rbc中のヘモグロビンと結合してカルバミノヘモグロビンを形成する。

重炭酸塩に変換

組織/全身毛細血管レベルでの血漿中では、加水分解（CO2とH2Oとの結合）は非常に遅い反応であるため、少量だけが炭酸を形成し、h+およびHCO3-イオンに急速に解離する。 但し、RBCでrbcの二酸化炭素の大半が水素および重炭酸塩イオンに分離する炭酸にすぐに変えられるように、加水分解を（13,000倍より急速に）加速する炭 重炭酸塩は血しょうの塩化物イオンと交換され、減らされたヘモグロビンは水素イオンと結合します。 肺胞/肺毛細血管レベルでは、圧力勾配の逆転は、これらのプロセスのすべてを逆転させ、CO2が肺に拡散するようにする。

図。 7-3. 二酸化炭素解離曲線。

図。 7-4. 二酸化炭素解離曲線。 PCO2の40mmhgから46mmhgへの増加は、CO2含有量を約5体積増加させる。%. PCO2の変化は、O2レベルのPO2の変化よりもCO2含有量レベルに大きな影響を与えます。

図。 7-5. 二つの異なる酸素/ヘモグロビン飽和レベル（97％と75％のSao2）で二酸化炭素解離曲線。 血液中のO2の飽和が増加すると、CO2含有量は任意の所与のPCO2で減少する。 これはHaldane効果として知られています。

組織のSao2が低いと、CO2を保持する血液容量が増加し、組織の血液へのCO2の負荷が容易になり、肺のsao2が高いと、CO2を保持する血液容量が減少し、これが肺でのアンロードが容易になります。

図。 7-6. 分圧、含有量、および形状の観点からの酸素および二酸化炭素解離曲線の比較。