Cathepsin Lは、ほとんどの真核細胞で発現するリソソームエンドペプチダーゼであり、システインプロテイナーゼのパパイン様ファミリーのメンバーである。1-3カテプシンLは、抗原処理、腫瘍浸潤および転移、骨吸収、および成長調節に関与する細胞内および分泌タンパク質のターンオーバーに主要な役割を果た4-6一般的にリソソームプロテアーゼとして認識されているが、カテプシンLも分泌される。 この広域プロテアーゼは、いくつかの細胞外タンパク質（ラミニン、フィブロネクチン、コラーゲンIおよびIV、エラスチン、および基底膜の他の構造タンパク質）だけでなく、血清タンパク質および細胞質および核タンパク質を分解するのに強力である。3,7,8

カテプシンL遺伝子は、様々な成長因子（PDGFおよびEGF）、腫瘍プロモーター（v-ras、v-srcおよびv-mosを含む）、および第二メッセンジャー（cAMP）によって活性化される。4,9-12カテプシンの発現は、パパイン様システインプロテアーゼのプロペプチドを含むカテプシンの天然阻害剤によって調節され、13シスタチン、14,15およびステフィンB.16、17扁平上皮癌抗原（SSCA）18およびヒトc-Haras p21（シスタチンbに関連する）は、カテプシンL.19を特異的に阻害することが示されている。顆粒放出中にのみ除去され、カテプシンlも阻害する。20

他のパパインファミリーの前駆体形態とは異なり、43kDaのプロカテプシンL自体は様々な細胞から分泌される。 プロカテプシンLは悪性形質転換されたマウス線維芽細胞の主要な排泄タンパク質であり、哺乳類細胞における主要な酸性システインプロテアーゼの一つでもある。2プロ酵素からのカテプシンLの成長した形態への転換はヘパリンの硫酸塩およびglycosaminoglycansのような細胞細胞の接触そして細胞外マトリックス(ECM)の部品に5cathepsin L遺伝子の規則および分泌されたプロcathepsin Lの細胞外機能は密につながれます。2

カテプシンLは、間質基質および基底膜の分解を触媒することにより、腫瘍細胞の浸潤および転移を促進し、癌細胞が局所的に侵入し、遠隔部位に転移することを可能にする。 いくつかの腫瘍形成細胞株は、カテプシンLを過剰産生することが知られている21カテプシンLのmRNAレベルは、悪性形質転換細胞のin vivo転移能に関22カテプシンL発現のアンチセンスRNA阻害は、二つの悪性細胞株（骨髄腫SP細胞およびL細胞）における腫瘍形成性を低下させ、カテプシンLが腫瘍増殖23カテプシンLの切断は、加水分解によってウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化剤（uPA）を活性化する。24

プロテアーゼは、排卵前の卵胞の頂点で組織分解およびECMリモデリングに関与し、最終的には卵巣の外縁の卵胞破裂および成熟卵母細胞の放出25カテプシンLおよびADAMTS1は両方排卵プロセスの蛋白質分解のでき事の重大な役割を担うかもしれません。26Cathepsin Lは小胞刺激的なホルモンによって成長する小胞のgranulosaの細胞で引き起こされます。 カテプシンL mRNAのハイレベルはまた前排卵の小胞のプロゲステロンの受容器依存した方法のluteinizingホルモンによって引き起こされます。

現在の理論は、肺胞マクロファージに由来するエラスチン分解酵素（カテプシンB、H、K、L、Sを含む）によって媒介されるプロセスを介して肺エラスチンの進行性の喪失または障害のために肺気腫が発症することを示唆している。27-30カテプシンL proteolytically分泌ロイコプロテアーゼ阻害剤(SLPI)、アルファ1-アンチトリプシンと気道の二つの主要なプロテアーゼ阻害剤を不活性化します。31これらの観察は、肺気腫患者の肺の上皮内層液におけるカテプシンL活性の増加の実証と組み合わせて、この酵素がこの疾患の進行において重要であ

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