Cardarine(GW501516)は、代謝性疾患および心血管疾患の潜在的な治療のために開発されたPpar Δ受容体アゴCardarineは多くの娯楽ユーザーによって惑星の最も有効な持久力の後押しの化学薬品であるために今主張されます。

Cardarineは多くの娯楽ユーザーに

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Cardarineとは何ですか？ カルダリンは、GW501516としても知られており、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体デルタ（Ppar Δ）アゴニストである。CardarineはOstarineのような選択的な男性ホルモンの受容器の変調器（Sarm）と同じ部門に一般に集中しますが、それはまったくSARMではないです。

SARMsは、Ostarineのような、androgenic活動に関連してボディの同化活動のかなり大きい量を引き起こすという、選択的な方法で男性ホルモンの受容器を刺激する男性

Cardarineは90年代にLigand PharmaceuticalsとGlaxoSmithKlineによって設計されました。

当初は代謝性疾患や心血管疾患の潜在的な治療法として意図されていましたが、2007年に動物実験でマウスとラットの両方の複数の臓器における癌性腫瘍の急速な発症に直接的または間接的に関連していることが明らかになったときに最終的に放棄されました。

安全上の懸念によるCardarineの放棄にもかかわらず、テストから浮上したデータには、印象的なパフォーマンス向上の利点が注目されました。

結果は多くの選手の注目を集めた人気メディアで広く議論されました。 競争力を追求している個人は彼らの持久力を改善するのにCardarineを使用し始めました。

これを認識し、世界ドーピング防止機関（WADA）はGW501516およびその他の関連Ppar Δ変調器の検出試験を開発し、その後まもなく2009年に禁止物質リストに追加され

Cardarineの潜在的な臨床応用

（Cardarineが放棄されたときに）2007年前に、Cardarineは新陳代謝の病気および心血管疾患の処理の潜在的な適用のために調査されてい

前臨床試験を受け、カルダリンの有効性を検討した後、第1相臨床試験のターゲットが設定されたため、潜在的な治療用途の範囲が狭くなりました。

最初の目標セットは、高脂血症の治療であり、カルダリンはトリグリセリド、脂肪酸、VLDL、LDLの大幅な正の減少を示し、HDL（”善玉コレステロール”）の同時増加を示した。

肥満、糖尿病、脂質異常症および心血管疾患の治療に焦点を当てた他の研究は、2003年以降に第1相および第2相試験で2000-2002で見つかった肯定的な結果

それはカルダリンの高用量を投与されたマウスやラットの癌の発症を明らかにする研究のためではなかった、この化学物質は非常に可能性が高

作用機序

カルダリンは、Ppar Δ受容体の選択的アゴニストである。

これは、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体デルタに対して高い親和性および効力を有する。

カルダリンはPpar Δに結合し、コアクチベーター PGC-1αを募集する。

Ppar Δを活性化することにより、肝臓はエネルギー源をグルコースから脂肪酸に切り替え、血糖値を低下させることができます。

これは、エネルギー消費に関与するタンパク質の体の発現をupregulatesし、インスリン感受性および体組成を改善し、II型糖尿病および心血管疾患の全体的な発生率を低下させることができる。

当然、人々がCardarineを関連付け始めた最初の事は「丸薬の練習」です。

運動模倣は明らかに多くの個人にとって非常に魅力的な選択肢であり、GW501516データをさらに掘り下げることは、Ppar Δの活性化が実際に運動自体から得

増加されたエネルギー、筋肉建物の潜在性、インシュリンの感受性、脂肪質の非常に熱い潜在性、持久力および改善された脂質のプロフィールはCardarineがPpar Δの

露骨な健康上の利点の配列にもかかわらず、Cardarineは動物実験の癌細胞の成長を促進するために示されたので最終的に”失敗した練習のmimetic”と呼ばれま

カルダリン臨床試験

前臨床ラットおよびマウスモデル

カルダリンで治療したラットおよびマウスでは、骨格筋における脂肪酸代謝の増加および食事誘発性肥満およびII型糖尿病に対する保護が観察された。

昆明マウスの走行耐久性を向上させるためのカルダリンのメタボローム研究では、処理されたマウスで有意な改善が認められた。

カルダリン治療は、訓練されたマウスと訓練されていないマウスの両方において、走行耐久性とSDH陽性筋線維の割合を強化した。

昆明（km）マウスの走行性能の増加は、訓練に関係なく発生し、訓練されたマウスと座り心地の治療されたマウスの間の改善の大きさは驚くほど高かった。

カルダリンで処理したマウスでは、走行距離がほぼ倍増しました。

他のデータは、Ppar Δ活性化が筋線維の仕様を調節し、長距離耐久性を大幅に増加させることができることをさらに支持している。

他の前臨床げっ歯類モデルは、臨床現場で重要な潜在的な治療用途を有する可能性があるため、まだ注意すべき利点とはあまり一般的に言及されていない。

• カルダリンは、マウスの炎症を低下させました
• カルダリンは、血栓や他の有害な心血管合併症を防ぐだけでなく、創傷治癒を改善することができ、一酸化窒素レベルを増加させることにより、マウスの血流を改善しました
• カルダリンを介したPpar Δ活性化は、白色脂肪組織の総酸化代謝を増加させることにより、肥満や糖尿病を逆転させることができます
• カルダリンは、糖尿病、肥満、心臓病および癌の主な前駆体の一つであるマウスのインスリン感受性を有意に改善しました。 血ブドウ糖の新陳代謝を改善し、インシュリン抵抗性を防ぐことは活力および長寿を最大にすることに関しては最も重要な要因の1つです。

前臨床霊長類モデル

肥満アカゲザルに対して、ヒトと密接に一致する脂質プロファイルを有するため、前臨床試験が実施された。

カルダリンはHDLコレステロールを増加させ、LDLコレステロールを低下させ、血清インスリンレベルを低下させた。

有害作用は認められず、この試験のすべての健康転帰は陽性であった。

この前臨床モデルのデータは、カルダリンが代謝症候群に関連する心臓病の発生を低下させるための臨床環境において非常に強力な候補である可能性があることを示唆している。

食事療法、練習および化学強化によって制御することができる人間の第1キラーは心臓病であり、心血管疾患の防止のニッチの進歩は多分各自のたCardarineは確かにインシュリン抵抗性、発火および幹線プラークの蓄積のための完全な苦境ではなかった間、データは可能性としては患者により釣り合った脂質

フェーズ1試験

健常者における二つの初期のフェーズ1試験は、トリグリセリド、LDLコレステロール、apoBおよびインスリンレベルを減少させ、HDLコレステロールおよびインスリン感受性を改善する際にカルダリンの有効性を実証した。

最初のフェーズ1ヒト試験

最初の臨床試験は、24人の健康な男性に対して2週間実施されました。

各ボランティアには、プラセボ、2.5mgカルダリン、または1日あたり10mgカルダリンが与えられました。

カルダリンはHDLコレステロール値を有意に改善し、トリグリセリドを減少させた。

これらの脂質のプロフィールの改善は人間の骨格筋の脂肪質の利用、ABCA1表現および高められた血清の脂肪質の整理率のupregulationを引き起こすCardarineの能

脂肪摂食研究は、被験者が毎日のカルダリン投与量を服用した後、研究の0日目と13日目に高脂肪朝食を1時間与えたところで行われました。

トリグリセリド分析は、カルダリンが体がこれらの脂肪をどのくらい効率的に処理し、どのくらいの栄養素の分配が強化されたかを評価するた

脂肪分解活性は、プラセボに対するカルダリンの有効性を評価するために測定され、データは、プラセボ群のトリグリセリドレベルが高脂肪食から有意に上昇したことを明らかにし、2。5mgおよび10mg処理されたグループは、脂肪密度の高い食事の存在下でさえ、それぞれトリグリセリドレベルを低下させた。

カルダリンは、この試験中に安全

カルダリンで治療した被験者は、筋肉および肝臓の反応を含む有意な副作用を経験しなかった。

肝臓酵素および筋肉タンパク質を測定し、カルダリンに由来する潜在的な負の影響を評価した。

何も見つかりませんでした。

第2相1ヒト試験

最も顕著なことに、第2相1試験では、カルダリンが肝臓脂肪含量を20％有意に減少させたことが判明した。

Ppar Δの過剰発現がカルダリンで刺激された前臨床げっ歯類モデルは、骨格筋における脂肪酸化の強化を介して代謝症候群の逆転の改善を示唆している。

この第二相1臨床試験は、ヒトでこの結果を複製することを求めました。

一日あたり10mgは、2週間のために六つの健康な、適度に太りすぎの被験者に与えられました。

カルダリンによる治療は、空腹時血漿トリグリセリド、アポリポタンパク質B、LDLコレステロール、およびインスリンの統計的に有意な減少を示した。

HDLコレステロールは変化しなかった。

肝脂肪含量の20％の減少と尿中イソプロスタンの30％の減少も認められた。

カルダリン投与の結果、食事の脂肪含有量から吐き出された二酸化炭素の相対割合が増加し、Cpt1Bの骨格筋発現も有意に増加した。プラセボ、GW590735、およびGW501516治療に応答した骨格筋におけるCPT1B、ACAB、およびPPARDのmRNA含有量の比（後/前）

cardarineは首尾よく酸化圧力（メガ投薬されたPRECLINICAL動物実験で見つけられる唯一の否定的な副作用の1つ）を増加しないで新陳代謝シ

この第二相試験の結果は、メタボリックシンドロームを治療するための臨床環境における潜在的な治療応用のために非常に有望に見えました。

第2相試験

第2相ヒト試験

リポタンパク質代謝に対するカルダリンの効果を調べることを目的とした第2相試験。

この試験は、プラセボまたは2.5mgのカルダリンを一日あたり投与した中枢性肥満の13人の脂質異常症男性に対して実施された。

結果は、腹部肥満を有する脂質異常症の被験者におけるカルダリンの脂質修飾効果を確認し、また、リポタンパク質動態（vldlの異化およびapoA-IおよびapoA-IIの促進ductionの増加;apoC-IIIおよびLDL-apoBの産生の減少）を調節する際の効果の証拠を提供した。

GW501516はまた、コレステリルエステル移動タンパク質活性の低下と関連していたが、インスリン抵抗性に影響を与えなかった。偽薬（閉鎖した正方形）およびGW501516（開いた正方形）の間のVLDL、IDL、LDLおよびHDLトリグリセリド（A）およびコレステロール（B）の内容±SEMを意味します。プラセボ（閉じた正方形）およびGW501516（開いた正方形）中のVLDL、IDL、LDL、およびHDLトリグリセリド（A）およびコレステロール（B）含量±SEMを意味する。

最初の第2相試験の結果は、肥満における脂質異常症の治療としてのカルダリンの可能性をさらに支持した。

第二相2ヒト試験

第二相2試験では、カルダリンまたはプラセボを低HDLコレステロール値を有する268人の患者に12週間投与した。治療された患者に2.5mg、5mg、または10mgの投与量を投与した。

治療された患者に2.5mg、5mg、または10mgの投与量を投与した。

同様の集団における第二のより小さな探索的研究は、リポタンパク質粒子濃度の評価のために5および10mgの投与のシーケンスを使用して37人の

Olson et al. この試験におけるカルダリン治療は、複数の脂質プロファイル成分（TG、LDL-C、HDL-C、遊離脂肪酸およびapoB、apoA-IおよびapoA-II）の有意な改善およびLDL粒径の小

カルダリンの前臨床、第1相および第2相試験で見つかった有望な結果にもかかわらず、それのさらなる調査および開発は、肝臓、胃、舌、皮膚、膀胱、卵巣、子宮および精巣における急速な癌細胞増殖を発見したカップルのげっ歯類モデルでの観察の後に中止された。

カルダリンの結果（逸話/レクリエーショミトコンドリアの含有量や筋繊維の種類に悪影響を与えることなく、グルコース異化を抑制します。

体内にグルコースを温存することにより、カルダリンは運動中の低血糖の発症を遅らせ、走行時間と全体的な持久力を大幅に向上させます。持久力の大きい倍力は間違いなくCardarineの第1報告された利点であり、ユーザーがそれを取った後すぐに25-30%上がったように彼らの持久力がいかにについて感期待して、Cardarineを使用して持久力のスポーツの運動選手は彼らの性能の非常に好ましい結果を報告します。

期待して、耐久性のスポーツの運動選手はCardarineはボディービル容量のよりもむしろスポーツの設定の運動性能を高めることにもっと適する少数の化学薬品の1つであること独特です。

Cardarineは

選手は、一般的に、彼らは通常、ガスアウトだろう過去の持久力台地をプッシュする能力の非常に実質的な増加を報告しています。

ジムでの出力が大きく、必要な休息時間が少なく、走行時間が良く、ハイキング時間が良く、ベッドでの耐久性が向上しています。非常に加速された脂肪質の損失はCardarineの一般に報告された利点ですが、私はそれがある記事が意味するものをよりずっとより少なく有効であることを逸話的に、私はCardarineからだけ得られる大幅に高められた脂肪質の損失の証拠をまだ見ていません。

増加するブドウ糖の通風管によって脂肪酸の酸化を刺激することによって、あなたの体はエネルギー源として貯えられた脂肪にmajorly頼り、それからこれはCardarineが達成することを目指すものであり、私はそれがある程度信じていますが、それはボディービルの文脈ではゲームチェンジャーではありません。

Cardarineは明らかにある反異化作用の特性を表わす間、ボディービルの文脈の重要な肥大をもたらしません。

筋肉成長

Cardarineは明らかにある反異化作用それが多分脂肪質の利益を離れてstavingのための有効な用具であることができる間、私はCardarineに人間で相当な筋肉建物の特性があることを信じません。

私はCardarineの脂肪質の非常に熱い機能が誇張され、それを買うように確信させたいと思う個人によって書かれている記事にだけ普通あることを感じま個人的に、私はCardarineが心血管の持久力の援助、か脂質の変調器として最も有用証明することを感じます。

個人的に、私はCardarineが心血管の持久力の援助、か

他のすべての目的（脂肪の損失、筋肉の成長など）のために。

他のすべての目的のために。）私はそれが癌細胞の成長を加速するつもりはないと結論づける決定的な人間のデータを持っていないときにそれを使う価値がないように感じます。私はそれが一般的に使用される用量で癌を引き起こすと思いますか？

私が学んだことに基づいて、私はそれがそうではないと思うが、私は持久力スポーツで競争していない、また私は人工的に私の現在の持久力を高める必慢性的に低いHDLのレベルがボディービルダー間で非常に共通、低いTRTの適量のそれらであるので私はインシュリンの感受性および脂質に対する効果に関して非常に有望な潜在的な利点を、見ます。それは言われていると、私はまだそれが脂質管理に来るときでさえ、それを最後の手段として見ています。

私の教育を受けた推測は総合的なGHの使用法が（含意を考慮しないでボディービルで一般的に使用される）おそらくCardarineよりずっと危険な癌により私はCardarineを自分自身を使用しないし、私のHDLのレベルが私の健康の長期へ重要な損害であると証明しなければおそらくそれを使用しない、その場合私は脂質調節のためのそれを考慮するかもしれません。

カルダリンの投与量

2の用量。一日あたり5-10mgは、臨床試験で12週間まで使用されました。逸話的に、ユーザーは深刻な悪影響無しで1日あたりの10–20mgの毎日の適量で改善された結果を報告します。

カルダリンの半減期は臨床データでは明らかにされなかったが、すべてのヒト試験では1日1回の投与頻度が使用された。それに基づいて、私達はCardarineの半減期が~24時間であると仮定してもいいです。

カルダリンは、15mgの単回経口投与後40日まで尿中で検出可能なままである。

副作用

カルダリンは癌を引き起こしますか？

2009年の毒性学会の第48回年次総会（カルダリンの放棄から2年後）で、カルダリンが動物実験でいくつかの臓器で癌を急速に発症させたことを示すデータが提示された。

最初に注意すべきことは、前述の研究では、ほぼ2年間（正確には1.99年）、カルダリンをHan Wistarラットに投与することが含まれていたという事実です。

化学物質を全く投与されていないHan Wistarラットの平均余命の中央値は、女性では30-33ヶ月、男性では33-36ヶ月です。

彼らの平均余命が短い理由は、彼らが発症する腺癌の数です。

カルダリンの動物モデルを見る前に、これらのラットは、癌を発症する可能性が高いため、投与されているものに関係なく、すでに3年以上生きていないことがわかっています。

2年間の研究でラットに投与された投与量は広く変化した。

動物モデルにおける癌細胞増殖を示す最低投与量は、Han Wistarラットで3mg/kg/日であり、104週間である。Han Wistarラットの平均体重は509グラム、または0.509kgです。

次の式は、その投与量がヒトに相当するものを大まかに計算するために使用されます。

HED(mg/kg=動物NOAEL mg/kg)×(Weightanimal/Weighthuman)(1-0.67)。この計算に使用している80kgの男性がいると仮定すると、次の結果が得られます。

ヒト等価線量=(3)×(0.509/80)(1–0.67)

ヒト当量=(3)x(0.0063625)(0.33)

ヒト当量=3×0.18845044723

ヒト当量=0.5653513417mg/kg

80キログラムの男性に対するヒト当量=45.2281073363mg

娯楽的には、標準用量は1日あたり10-20mgの間であり、これは前述のげっ歯類モデルで加速された癌の発症をもたらすための最小ヒト同等の用量から信じられないほど遠くないものではない。逸話的に、Cardarineは一般によく容認されるために示されていました。

カルダリンを用いたヒトHaCaTケラチノサイトにおける細胞増殖、細胞周期動態、および標的遺伝子発現に対するPpar Β/δのリガンド活性化の効果を調べ、Ppar Β/δのリガンド活性化がPpar Β/δ依存的メカニズムを介してケラチノサイト増殖を阻害することを見出した。

ケラチノサイト癌（皮膚癌）は、はるかに米国で最も一般的な癌です。

リガンド活性化研究は、カルダリンが癌細胞の増殖を阻害するのではなく、それを加速する能力を有することを支持する強力なデータを提供する。

さらに、12週間、1日あたり10mgの高用量を使用してヒトで実施されたすべての臨床研究では、重篤な副作用または癌の発症は報告されていない。

今のところ、人間の試験で使用される適量でそのCardarineの使用により癌を引き起こすことを支えるゼロ証拠がありますが、それは確かにまだ可能です。

潜在的に増加した細胞死

酸化ストレスを減少させることは、細胞死からの保護を増加させる可能性があるため、活性酸素種（ROS）レベルを測定

Kd3010（別のPpar Δアゴニスト）でインキュベートされたCcl4処理肝細胞は、GW501516でインキュベートされた肝細胞がより多くのROS産生を示したのに対し、ROSのレベ

ROS産生の増加により、カルダリンは培養肝細胞における飢餓誘発細胞死を増加させ、肝障害を悪化させた。Cardarineは他の持久力の後押しの化学薬品までいかに積み重なりますか

CARDARINE対SR9009

SR9009（別名Stenabolic）はSarmではなく総合的なRev-ErbAの配位子で

SR9009は筋肉のmitochondriaの計算を高めることによって持久力の露骨な改善に終って働きます。それはテストステロンの抑制を引き起こさないし、SR9009使用法からこれまでに報告される深刻な不利なでき事がありません。

それはテストステロンの抑制を引き起こさないし、深刻な不利なでき事がありません。

SR9009は非常に悪い生物学的利用能を持っています,経口投与カルダリンと比較して、それは役に立たない作ります,しかしながら,SR9009は、マウスに注入されたとき、結果は非常に有望でした.

Rev-erb-αの薬理学的活性化は、前臨床モデルにおけるマウスの走行能力およびミトコンドリア呼吸を実質的に増加させた。経口投与は極めて低いレベルの生物学的利用能を証明しており、現在のヒト試験は存在しないため、SR9009でのパフォーマンスの結果を得るには、注射のみで達成する必要があります。

経口投与は、生物学的利用能の非常に低いレベルを証明しており、現在のヒト試験は存在しません。逸話的に、私達はCardarineにSR9009より大きく全面的な効力のプロフィールがあるとしか仮定できませんが、これは静脈内で管理されたSR9009の非常に少数のケースが伝えられている肯定的な結果をもたらしたので事実ではないかもしれません（これを明らかに試みてはいけません）。

カルダリンVs EPO

組換えヒトエリスロポエチン（EPO）は、骨髄における赤血球生成のシグナルを示す腎臓の間質性線維芽細胞によって産

EPOの主な効果の一つは、赤血球産生の増加とヘマトクリットレベルの上昇です。

EPOはかなり練習の性能を改善する機能のためにアマチュアおよび専門のサイクリストによって重く乱用された薬剤になりました。

重篤な有害事象は、カルダリンよりもEPOではるかに頻繁に報告されています。有効性と安全性のプロファイルをカルダリンと比較した臨床研究は一度もありませんでしたが（おそらく決してありません）、EPOは短期的および長期的に有意に危険です。

動脈性高血圧症、脳けいれん/高血圧性脳症、血栓塞栓症、鉄欠乏およびインフルエンザ様症候群は、すべて、長期EPO使用で発生する有害事象が一般的に報告されている。

今日まで、カルダリンを用いたヒト試験で報告されている有害事象はない。

今日まで、カルダリンを用いたヒト試験で報告されていこれらのヒト試験のサンプルサイズは小さく、長期的な癌リスクを確立するためにそれらの個体の長期評価は行われていないことに留意してくださ性能の高める文脈ではEPOがCardarineへより安全な代わりであることを信じる誰かを見つけるために、懸命に押されます。

Equipoise（Boldenone）は他のステロイドより腎臓のエリスロポエチンの解放を特にそう刺激すること独特の同化androgenicステロイドです。

Cardarine対Equipoise

Equipoise（Boldenone）は

赤血球数とヘマトクリットを増加させるものは、運動中の持久力の向上の可能性を高めますが、これには無数の危険な心血管結果のリスクがEquipoiseはまた持久力の倍力のための内分泌の操業停止を交換したいと思わない個人にとって明らかに理想的ではない使用の持続期間のための自然なテEquipoise使用法はPCT段階と内分泌機能を抑制しないのでCardarineおよびEPOがない一方フォローアップされる必要があります。

Equipoise使用法はPCT段階と内分泌機能を抑制しないのでcardarineおよびEPOがないです。Cardarineが持久力を改善する行為のメカニズムはEquipoise、かEPOより完全に異なって、私達は持っています全面的でより大きい安全プロフィールを短期および長期それが言われていると、これらの化学物質のどれもリスクなしではありません。

カロリーの余剰のCardarineのかさ張る周期

は脂肪質の蓄積を防ぐために報告されましたり、また重量を得ると同時にボディの高められた酸素の条件を相殺することによって心血管の持久力を維持します。

パフォーマンスを向上させるコンテキストでは、次のようなサイクルがユーザーの間で一般的です。

MK-677 and SARMs like LGD-4033, RAD140 or S23 are 一般により多くの包含の性能の強化のかさ張る議定書のCardarineの横で積み重なりました。

Cardarineの回帰年

カロリーの欠損のcardarineは脂肪質の非常に熱い潜在性を高め、細い筋肉故障を禁じるために報告されます。

パフォーマンス向上のコンテキストでの使用のために、次のようなサイクルは、ユーザーの間で一般的です（これの長さは、目標の体脂肪率に到達するためのユーザーの個々のタイムラインの制約によって異なる場合があります）。

OstarineのようなSARMs、またはS4は一般により多くの含む性能の強化の切断の議定書のCardarineの横に積み重ねられます。Cardarineにより内分泌の抑制を引き起こしません、自然なテストステロンのレベルを下げないし、LH、FSHまたはSHBGを禁じません。

PCT（ポスト周期療法）

Cardarineにより内分泌の抑制を引き起こさないで下さい、自然なテストステロンのレベルを下げないし、lh、FSHまたはSHBGを禁じません。

エストロゲンも上昇せず、テストステロン抑制に間接的な影響を与えます。

Cardarineが性ホルモンを抑制しないか、または反対のホルモンを増加しないので、Cardarineの使用によって起こるホルモン性の抑制がないし、従ってPCT段階を要

抑制的な同化ステロイドホルモンかSARMがCardarineと同時に使用されたら、それはPCTを要求します。心血管の持久力の損失を相殺するのにTrenboloneと使用される

Cardarine

Trenboloneはひどく心血管の持久力を押しつぶし、非常に容易にwinded得ないで十分な心臓活CardarineはTrenの心臓副作用を軽減することを報告すると同時にTrenを動かしている間Trenのユーザーとの最近現在で非常に普及するようになりユーザーが上の形態で彼らの持久力を保つことを許可します。

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