科学者たちは最近、国立科学アカデミーの議事録に自分の仕事を説明しました。 研究では、チームは、関節軟骨の表層に見られるタンパク質HMGB2の損失が、変形性関節症の特徴である軟骨の進行性の悪化にどのようにつながるかを示

“私たちは、老化が関節軟骨の劣化につながる方法と理由を説明し始めるメカニズムを発見しました”とScrippsの研究教授Martin Lotz、M.D.は述べています。、世界的に有名な関節炎の研究者は、彼の研究室のシニアリサーチアソシエイトである谷口昇博士との研究を主導しました。 「私たちの調査結果は、このタンパク質の損失と変形性関節症との間の直接的な関連を示しています。”

変形性関節症は、典型的には、軟骨の表層の破壊から始まる。 表面ゾーンと呼ばれる軟骨表面層は、関節に存在する軟骨の四つの層の中で最も重要な機能的である。 正常な接合箇所で軟骨の表面は完全に滑らかであり、接合箇所が摩擦なしで互いを渡って滑ることを可能にする。 表面的なゾーンの軟骨が悪化し始めると、しかし、変形性関節症は、骨が骨に対して痛いほど粉砕し始めるまで、最終的に軟骨の下にある層の損失につな 変形性関節症は、最も一般的に脊椎、顎関節、肩、手、腰および膝に影響を及ぼす。

“私たちは、変形性関節症の第一段階は、表在帯における軟骨の破壊であることを知っていた”と、変形性関節症におけるHMGB2の役割を研究してきたLotz 「この層が破壊される前に、重要なDNA結合タンパク質HMGB2の損失があり、この損失は老化に直接関係していることがわかりました。”

チームは、タンパク質HMGB2が一意にそれが軟骨細胞、軟骨を産生し、維持する細胞の生存をサポートし、関節の軟骨の表層に発現されていることを発見し 老化は、hmgb2の喪失およびそれに伴う表層部における軟骨細胞の減少または全排除と関連している。 科学者たちは、hmgb2が遺伝的に欠損しているマウスを繁殖させることにより、HMGB2と変形性関節症の間のさらなるリンクを提供しました。

Scripps Research、イタリアのミラノのSan Raffaele大学、日本の鹿児島の鹿児島大学の同僚と共同で行われたこの調査結果は、新しい変形性関節症治療の選択肢の開発を

“低分子がHMGB2の損失を予防または停止するか、逆にこのタンパク質の産生を刺激することが判明した場合、変形性関節症はいつか予防または逆転する可能性がある”とLotz氏は述べている。この発見は、組織再生における幹細胞の使用に関する研究にも影響を与えるでしょう。

この発見は、組織再生における幹細胞の使用に関する研究 軟骨は自分自身を癒すことができないので、科学者たちは、外科的に損傷したか、存在しない軟骨を交換するために使用することができ、研究室で置換 HMGB2と表層タンパク質との間のリンクの発見により、科学者たちは今、彼らは表層軟骨を設計することができるかもしれない方法についての手掛かりを持っています。

「私たちの人口が高齢化するにつれて、変形性関節症はますます大きな健康問題になるでしょう」とLotz氏は言います。 “誰もが最終的に変形性関節症を取得し、病気によって機能的に障害されていない人でさえ、軟骨損傷を有することが判明している。 そして、それはすべて表在層の細胞の喪失から始まります。 我々は今、潜在的な予防、診断、および治療のための出発点を持っています。”

この研究は、国立衛生研究所、関節炎国立研究財団および日本整形外科および外傷学財団からの助成金によって支援されました。