脳性麻痺（CP）は、運動および姿勢の非進行性障害のグループとして定義され、小児における重度の神経障害の最も一般的な原因である。 その生理病理学を理解することは、いくつかの保護戦略を開発するために重要です。 胎児への酸素供給の中断または脳仮死は、古典的に後のCPを説明する主な原因因子であると考えられていた。 しかし、いくつかのante-、peri-、および出生後の要因は、CP症候群の起源に関与している可能性があります。 先天性奇形はめったに同定されない。 CPは、ほとんどの場合、遺伝的脆弱性と相互作用する可能性のある環境要因の結果であり、標準的なイメージング（すなわち、超音波検査またはMRI）で目に見える破壊的な傷害を引き起こすのに十分な重度であり、主に早産児の白質および満期新生児の灰白質および脳幹核に存在する可能性がある。 さらにそれらは未熟な頭脳で機能し、驚くべき一連の発達のでき事を変えることができます。 低酸素虚血性および炎症性状態で観察される細胞死または細胞プロセス損失に由来する生化学的重要な要因は、炎症性サイトカインの過剰産生、酸化ストレス、母体成長因子欠乏、細胞外マトリックス修飾、およびグルタミン酸の過剰放出であり、興奮毒性カスケードを誘発する。 中等度の新生児脳症を伴う満期新生児の低体温と早産における母親への硫酸マグネシウムの投与：2歳の子供のCPを減少させることに成功した