血流の自己調節は、血圧の変化に直面して一定の灌流を維持する臓器または血管床の固有の能力を示す。 あるいは、自己調節は、血圧または灌流圧力が変化するにつれて、血管抵抗変化または単に細動脈口径変化の観点から定義することができる。 ほとんどすべての血管床で知られているが、自己調節と疾患によるその障害は、脳血管分野で特に注目を集めている。 脳血流（CBF）の自己調節の基本的なメカニズムは議論の余地がある。 ほとんどの場合、自己調節性血管口径の変化は、筋原性および代謝機構との間の相互作用によって媒介される。 血管周囲神経および最近では血管内皮の影響も激しい調査の対象となっている。 CBFのautoregulationは60そして150のmm Hgの順序の平均血圧の間で普通作動する。 これらの限界は完全に固定されていませんが、交感神経活動、血管レニン-アンジオテンシン系、およびCBFを減少または増加させる任意の因子（特に動脈二酸化炭素張力の変化）によって調節することができます。 脳の疾患状態は、CBF自己調節を損なうか、または廃止することができる。 したがって、自己調節は、重度の頭部外傷または急性虚血性脳卒中で失われ、生存している脳組織は血圧変化の潜在的に有害な影響に対して保護され 同様に、自己調節は、腫瘍または血腫であっても、空間占有性脳病変の周囲で失われる可能性がある。 多くのこのような疾患状態では、自己調節は過換気性低炭酸ガス症によって回復する可能性がある。 Autoregulationはまた中枢神経系の新生児の頭脳の窒息そして伝染で損なわれるかもしれませんがCBFの化学および新陳代謝制御の減損にもかかわらず広がり 慢性高血圧症では、自己調節の限界は高血圧に向かってシフトする。 一方，急性高血圧性脳症は，非常に高い圧力での自己調節障害によるものと考えられている。 長期的な真性糖尿病では、おそらく糖尿病性微小血管症によるCBF自己調節の慢性障害がある可能性がある。