胸の痛みを持つ38歳の男性

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緊急メッセージ：比較的若い患者が胸の痛みを伴う緊急ケアに提示すると、”典型的な”原因があるかもしれないしないかもしれない。 迅速な評価と危険因子の正確な評価は、効率的なケア、そしてしばしば患者の生存に不可欠です。

Max Palatnik,MD

ケースプレゼンテーション
35歳の男性は21:59に胸痛を主訴とし、22:03には以下のことを指摘しました。
Temp:98.9
Pulse:103
Resp:16
Syst:122
Diast:69
O2Sat:99%

22:47)(Verbatim)
Pt. 38歳の男性は、1983年と1991年に心筋炎と心膜炎のPMHを患っており、6:30に夕食を食べ、7:30にテレビを見ながら前胸部に圧力を感じ始めました。 -それは”いくつかは私の胸の上に座っていた”ように感じました。 彼の肩と左手に関連するすすり泣きと放射線”うずき”。 彼は胸焼けを持っていたが、これは異なって感じた。 （彼は通常、彼の胸焼けのために取る）重曹を取り、これは助けにはなりませんでした。 失神、悪心、嘔吐、発熱、RUQの痛み、または食物不耐性の病歴はありません。 彼は2週間前にいくつかのウイルス症状を持っていました（非生産的な咳、洞HAおよびPNDはすべて解決しました。 いいえorthopnea、PND、運動に対する痛みの関係、胸部外傷、胸膜炎成分

過去の病歴/トリアージ
投薬、一般的なアレルギー：なし
PMH：心筋炎/心膜炎
PSH：なし
SocHx：非喫煙者
FamHx：MIと52歳の兄弟、53歳の父CABGとCADに陽性

試験（22:52）
一般：よく出現する;よく出現する;よく出現する

一般：よく出現する;よく出現する

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一般：よく出現する

一般：よく出現する

一般：よく出現する

一般：よく出現する

一般：よく出現する

一般：よく出現する栄養;明らかな苦痛ではありません。
頭部:正常頭性;非外傷性。
目:PERLA;EOM無傷
ENT:TMの正常;正常な鼻; 鼻漏はなく、喉は赤く、軽度の滲出液があります。. 湿った粘液膜。
首：しなやか;非テンダー;子宮頸部リンパ節腫脹はない。 髄膜徴候はない
心血管：正常なS1、S2;雑音、擦れ、またはギャロップはない。 再現性のある胸壁の圧痛はない
呼吸器：呼吸を伴う正常な胸の可動域;呼吸は明確で両側に等しい音;喘鳴、rhonchi、またはralesはありません。
腹部:正常な腸の音;非膨張;nontender;触知可能なorganomegaly無し。
四肢：すべての四肢における正常なROM;触診に非テンダー;遠位パルスは正常であり、等しいです。
スキン: 年齢および競争のための正常;暖かい;乾燥した;よい膨圧;明白な損害か滲出液無し

進歩のノート(23:12)
彼は箱の不快の救助の2つの赤ん坊のアスピリン その後、1インチのNitropasteが配置されました。 00:44に彼の痛みが戻り、彼の心電図が繰り返されました。 彼は改善なしで15mg Maaloxを与えられ、不快感を和らげた½インチより多くのNTPを与えられました。

結果
EKG1：平坦化されたT波が劣っており、V2-V6である。
EKG2：変更なし
ラボ

CXR：陰性

診断（01）

:57)
胸の痛み,心筋炎の病歴

処分(02:02)
患者は遠隔測定の下で病院に入院しました。

病院コース
Pt。 連続酵素を受け、午前中にECGを繰り返す。 彼はMIのために除外され、解放されました。 その後のストレスエコーは、胸部不快感やECGの変化なしで12.5分間運動した後に陰性であった。

2回目の訪問

  • 患者はPCPをフォローアップし、GERDと診断され、PPIで開始されました。
  • 患者は6週間後にEDに戻り、食事の設定で胸部の圧迫感と呼吸困難を呈した。 症状は労作により悪化し，安静時に起こり，直立姿勢およびプリロセックにより改善した。
  • 関連する発熱、咳、放射線、発汗、ふくらはぎの痛み、末梢浮腫はありません。
  • 患者には正常なバイタルサインがあり、目立たない適切な検査があります。
  • EKGはaVLのTWI、およびV1-V2およびNSSTの変化における新しいq波を明らかにする。
  • CXRは負です。
  • ラボは、通常の20倍の上限であるトロポニンを示しています。>。
  • 患者はアスピリン、ヘパリン、プラビックス、ニトログリセリンを受け取り、急性冠症候群のために入院する。
  • 患者は経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受け、ステント留置に成功し、その後良好な状態で退院する。

ディスカッション
胸の痛みは、米国の救急部門（EDs）の患者の5％以上のための提示の苦情です。 胸痛を有する患者の評価は、主に広範な鑑別診断のためだけでなく、誤診に関連するリスクのために、途方もない挑戦である。 救急医療における最も急速に致命的な状態の中には、急性冠動脈症候群（心筋虚血および梗塞）、大動脈解離、肺塞栓症、心タンポナーデを伴う心膜炎、心筋炎、緊張気胸、および食道破裂がある。 これらの条件のすべては胸痛と明示しがちですべては胸痛の患者の評価で早く考慮されるべきです。

鑑別診断の上部に潜在的な生命の脅威のリストを持つこれらの患者を評価することは医師の責任です。 詳細な歴史、身体検査（心臓、肺、血管検査に焦点を当てた）、および基本的な検査情報（例えば、心電図、胸部x線写真）は、しばしば合理的な正確さでこれらの生命の脅威を急速に排除することができる。 しかし、この初期の迅速な評価が致命的な診断の1つを除外できない場合、より高い視力の設定でのさらなる改善が保証される可能性があります。

ACSの典型的な症状は、左腕、首または顎への放射線を伴う胸部の痛みまたは圧迫痛の漸進的な発症として記載されているが、実際には非定型はより典型的である可能性がある。”大規模なデータ合成では、急性心筋梗塞の可能性を高めた最も有用な歴史的特徴は、右腕または肩への放射線、両腕への放射線、労作、発汗、および悪心または嘔吐に伴って悪化した痛みであった。女性、糖尿病患者、および高齢者を含む1つのサブセットは、呼吸困難、嘔吐、発汗、一般化された衰弱によって表される狭心症の症状を有する可能性が高く、いくつかは痛みのないプレゼンテーションを有する可能性がある。2胸壁の胸膜炎の苦痛または触知可能な圧痛のような非定型の徴候のそれらの患者でさえ、posttest可能性は既に危険度が低い人で十分にだけ下がります。歴史的な心臓危険因子負担の1列挙は、特に40歳以上の患者において、予後的価値はほとんどない。3


スワップCJなどから適応。 ジャマ 2005;294:2623-2629.

若い患者（<45歳）は、主に医師が心臓リスクを過小評価する傾向があるため、ACSの誤診のリスクが高いグループを表しています。 米国における心筋梗塞の最大10％は、45歳の患者に発生し、その大部分はアテローム性動脈硬化性心疾患に関連している。 アテローム性動脈硬化性疾患は、ある研究ではティーンエイジャーの17％で認められ、4とmultivessel疾患は、都心部の暴力の犠牲者の剖検研究では、若い成人の20％（平均年齢：26歳）で認められた。5最近のED研究では、胸痛を呈する24-39歳の患者の5.4％がACSのために支配され、2.2％が30日以内に有害な心臓事象（すなわち、死亡、MI、経皮的冠動脈介入または6ACSの全体的な発生率は若い患者では低いが、医師は患者の年齢に純粋に基づいてhpiに関する割引をすべきではない。

真性糖尿病（DM）は、ACSの誤診の可能性の点で別の高リスク状態を表しています。 DM患者は、心虚血を有するときに痛みのない提示を受けやすい。 非定型の提示（例えば、呼吸困難、混乱、嘔吐、疲労）は、症例の40％までで起こる。 糖尿病患者はまた、ACSからの有害な転帰を有する可能性がより高い。したがって、7治療医は、糖尿病患者の心臓検査を開始するために典型的な提示苦情に依存してはならず、また、これらの患者の治療への積極的なアプロー

コカインの使用は、特に若い患者では、アテローム性動脈硬化性心疾患およびMIのための追加の独立した危険因子と考えられなければならない。 一部の著者は、コカインが患者の急性MIsの最大25％を占めると推定しています<45年。7コカインの急性使用は、冠動脈血管収縮、血小板凝集の増加、および/または副腎作動性刺激を誘発し、不整脈および虚血を引き起こす可能性がある。 コカインの慢性的な使用は、MIと関連しており、アテローム形成およびその後の早期MIの顕著な加速を引き起こす。 全体的に、コカインのユーザーにMIの7倍の高められた危険があります。8

全身性エリテマトーデス（SLE）は、早期アテローム性動脈硬化症および心筋梗塞の有意ではあるが過小評価されている危険因子である。 SLEを有する若年患者は、早期MIの9倍のリスク増加を有すると推定されている。9人の女性<45年は、特に、五十倍と高い早期MIのリスク増加の推定値で、リスクが増加しています。10SLEにおける早期アテローム性動脈硬化症の原因は、多因子性である可能性が高いが、主に共存する全身性炎症および脂質異常症に関連している。

ヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染は、早期アテローム性動脈硬化症の独立した危険因子としても同定されている。 証拠は、HIV感染は、アテローム性動脈硬化病変につながる炎症カスケードを開始し、冠状血管に内皮損傷を引き起こすことを示唆しています。11早期アテローム性動脈硬化症の発見は、HIV感染の後期段階を有する患者において特に顕著である（CD4count<200）。12HIV（プロテアーゼ阻害剤）の治療に現在使用されている投薬レジメンはまた、早期アテローム性動脈硬化症のリスクを悪化させる。 全体として、Ａ ＣＳを有するＨＩＶ患者は、非ＨＩＶ患者よりも１ ０歳以上若い年齢で存在する。13

慢性腎疾患（CRD）はまた、最近、加速アテローム性動脈硬化症の独立した危険因子として同定されている。 CRDは慢性炎症と関連している14および血小板凝集の増加。これらの因子は、付随する従来の危険因子の有病率の増加と組み合わされて、これらの患者において心臓事象の不釣り合いに高いリスクを生じる。14

心虚血に関する提示から10分以内に得られ評価されるべきであるが、ACSを除外するためにECGを使用すべきではない。 心臓虚血または梗塞を有する患者の50％までは、非特異的または正常なECGを有する。16の連続Ecgは進行中の徴候の患者のACSの存在の確認で診断収穫を高めることができます。

心電図と同様に、心臓バイオマーカーは陽性の場合には有用であるが、正常な場合には有用性が限られている。 3─6時間の間にわたる連続biomarkerのテストは多くのEDsの定期的な議定書になり、MIの証拠の検出で優秀な感受性があります。 しかし、バイオマーカーは、心臓虚血を除外するために依存することはできません。 「心臓」スコアの前向き検証により、開業医は、追加の検査の恩恵を受けない可能性の高い低リスク患者のサブセットを確実に区別する能力を得た。17

ストレステストと冠状動脈造影は、ACSで支配するために胸痛を持つ患者の評価の早い段階で、より一般的に使用されています。 負のストレステストまたは血管造影は、基礎となるCADのリスクが低いと関連しているが、どちらのテストは決定的にACSまたは重要な基礎となる冠 ストレステストの様相の大半は85%から95%の感受性だけの重要な冠状損害の証拠を検出します。18-19冠状動脈造影も不完全な検査である; 偽陰性血管造影の解釈は、びまん性疾患、偏心プラーク、”フラッシュ”閉塞、枝ostial病変、重複する側枝の存在下では珍しいことではなく、病変が左主冠動脈内に存在する場合であっても。さらに、これらの試験の信頼性を損なうことは、misの大部分が、梗塞が起こる前に以前に閉塞された動脈内の閉塞から生じることを示すデータである。<50%。21-23

これらのタイプの病変は、通常、梗塞の前に検査が行われている場合、負のストレステストまたは”非有意”血管造影と関連している。 固定冠状狭窄症の検出の性質によって、ストレステストはのために評価するか、または激しい冠状でき事をもたらす転位されるようになる危険があ 前の3年に否定的な耐久度テストがあったACSのために評価される患者の1つの調査では20%にAMI、肯定的な耐久度テスト、CABGまたは介在のカテーテル法の複合指数に、否定的なテストの大半が1年の提示の内に起こって達しました達しました。同様に、さらに侵襲的な試験では、心臓カテーテル法で正常または「最小」CADのいずれかを有する男性および女性（それぞれ1.2％および3.3％）は、追跡後1年以内にAMI臨床医は、Ａ ＣＳを示す徴候および症状を有する患者に直面して、事前の客観的検査に依存しないことが重要である。

要約
胸の痛みと可能性のあるACSの評価は、リスクの高い努力です。 “完全な心臓ワークアップ”を追求する決定は、主に徹底的なHPIに基づいている必要があります。 医師は、特に女性、高齢者、および糖尿病患者における非定型プレゼンテーションの頻度に注意する必要があります。 若い患者はまた彼らの危険が頻繁に過小評価されるので、特別な考察に値する。 コカイン、全身性エリテマトーデス、ヒト免疫不全ウイルス、および慢性腎疾患を含む追加の非伝統的な心臓危険因子は、余分な注意を保証します。 診断検査は、心電図検査（ACSでは除外するのに役立つが、診断を除外しない）と心臓バイオマーカー検査で構成されており、陽性の場合にも主に有用である。 重要なのは、負のストレステストまたは血管造影は、ACSおよびCADの低リスクに患者を層化するのに非常に有用であるが、診断を決定的に排除しない。

引用：Palatnik M. 胸の痛みを持つ38歳の男性。 J緊急ケアMed. 2018年3月。 で利用可能:https://www.jucm.com/a-38-year-old-man-with-chest-pain/。

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