細胞への傷害または低酸素症後の看護師の役割は、正常な血液力学的状態を維持し、過剰な細胞/器官の損傷および循環量の損失を防ぐことに関 これは酸素、液体および十分な栄養物の管理を含みます。 薬理学的介入は、将来の治療選択肢として利用可能であり得る。

細胞変化

細胞変化は、血液量減少/低血圧、褥瘡、心不全、心筋梗塞、ショックおよび肺塞栓症を含む、このシリーズ（Edwards、2003）の最初の論文の表1に これらの状態はすべて、進行すると、組織灌流、酸素輸送およびATPの合成を妨げ、エネルギー、栄養素および最終的には低酸素症の利用可能性を低下させ、重

細胞エネルギー生産

グルコースや脂肪酸、酸素などの栄養素は、細胞膜を横切って細胞に入ります。

細胞エネルギー生産

細胞膜を横切って細胞に入ります。 低酸素損傷は、細胞への栄養素および酸素の不十分な流れをもたらす。 組織灌流が不十分であり続けると、低酸素症が起こり、細胞はエネルギー産生のための嫌気性代謝経路にリゾートする。 これは細胞機能の複数の変更を作り出す:mitochondrial活動は解糖および電子輸送鎖のための酸素の欠乏が減少した原因である;細胞ATPの店は急速に使用される(Gosling、1999)。 最終生成物は乳酸と一酸化窒素であり、細胞や血液中に高濃度で急速に蓄積し、pHを低下させることができます。

乳酸の形成

その結果、嫌気性代謝の結果は乳酸の産生と細胞作業に利用可能なエネルギーの減少である。 乳酸アシドーシスは、心筋収縮性、さらにアドレナリンおよびノルアドレナリン放出に対する細動脈応答性を低下させ、血管運動崩壊を増強し、血管内凝固機

しかし、酸性血症は、オキシヘモグロビン解離曲線を右にシフトさせ、それによってヘモグロビンからの酸素の放出を促進する有益な効果を有する（Marieb、2001）。 最終的に、多数の細胞傷害性、血管拡張剤、血管活性および他の物質が細胞から循環中に放出され、進行性の血管拡張、心筋抑制、毛細血管透過性の増加、およ

フリーラジカル/一酸化窒素の形成

フリーラジカルは、いくつかの方法で形成することができますが、それらの有害な存在は、通常、 酸素が不足しているか減少しているとき、電子はキャリア上に蓄積します。 キャリアは電子を次のレベルに渡すことができません（Zuccarelli、2000）。

フリーラジカルの形成に関連する最もよく知られている分子は酸化窒素である。 通常の状況下では、これは強力な血管拡張剤であり、血流の調節因子である（Marieb、2001）。 一酸化窒素は高濃度で蓄積することができ、他のフリーラジカルと反応して細胞死の2つのメカニズムを設定することができます：酸化的損傷とエネル これらの機構の最終結果には、ボックス１（Ｚｕｃｃａｒｅｌｌｉ，２ ０ ０ ０）に記載されているものが含まれる。

mitochrondriaは、高濃度の一酸化窒素で膜電位を失い、ATP産生をすべて一緒に停止させる可能性があります。 このプロセスは内皮損傷をもたらし、炎症反応をさらに刺激することができる（Huddleston、1992）。

細胞膜破壊

酸素レベルが細胞内に落ちると、好気性代謝から嫌気性代謝への急速なシフトがあります。

細胞膜破壊

嫌気性解糖は、乳酸の蓄積、および細胞作業のためのATPの減少をもたらす。 介入がなければ、酸素欠乏は細胞膜の破壊を伴い、電解質の障害を引き起こす。

ATPの十分な供給がなければ、細胞の原形質膜は、もはや細胞膜を横切る正常なイオン勾配を維持することができず、ナトリウムカリウムポンプは、もはや機能することができない。 これはカリウムおよびナトリウムのイオンの集中を変えます。 カリウムは細胞外空間に漏れ、ナトリウムに続いて水が細胞内に移動し、細胞浮腫および細胞内浸透圧の上昇を引き起こす（Edwards、2001）。 細胞は最終的に破裂する可能性があります。

高細胞内カリウムと低細胞内ナトリウムとカルシウム濃度は、アクティブな輸送システムによって維持されます。 したがって、低酸素症の最も急速な影響の一つ、およびATPの不足は、細胞膜を横切る正常なイオン勾配の摂動であり、細胞からのカリウムの急速な流出、お

細胞内部のナトリウムの増加は、細胞小器官機能を妨害する可能性のある細胞の腫脹および歪みを引き起こす浸透力によって駆動され、細胞に 細胞の細胞質膜は、単に直接的な細胞傷害のためではなく、全身の細胞内エネルギー負債のために、より大きな分子量のタンパク質に対してますます透過

これは、無傷の細胞膜および機能するイオンチャネルを必要とする細胞内の電気インパルスの伝導に影響を与える可能性がある。 活動電位を作り出すように細胞を出入りするナトリウムおよびカリウムイオンの動きを要求する専門にされた細道の下の電気衝動の道からの筋肉 これらは影響を受けた筋肉およびティッシュの動きそして収縮を限るかもしれません。 これらの変化は、酸素が回復すれば可逆的であり、細胞が正常に収縮することを可能にする。

生理的進行

未チェックのままにすると、細胞内の酸性血症が極端になり、細胞機能不全が激しくなります。 これは細胞内のリソソームの膜の中断および細胞内カルシウムの原因となり、最終的に不可逆細胞の損傷および死の原因となるかもしれません。

リソソームの役割

細胞廃棄物を分解する酵素を含む重要な細胞構造であり、細胞が損傷したり酸素を奪われたりするとリソソーム膜が壊れやすくなる（Marieb、2001）。 リソソーム膜の不安定性はATPの欠乏によってより悪くされ、細胞は栄養源として自身の構造リン脂質を使用し始める。 最終的にリソソーム膜はより透過性になり、破裂する可能性がある。 これにより、リソソーム酵素の放出が可能になり、その結果、細胞の自己消化が可能になる。 ステロイドの使用は、リソソーム膜を安定化させ、細胞へのリソソーム酵素損傷を防止するのに役立つと考えられている（Guthrie、1982）。

カルシウムの役割

細胞へのカルシウムの流入は、ナトリウムおよびカリウムを含む初期の膜透過性変化とは異なる原因を有する。 細胞のカルシウム含量が調節されるメカニズムは、ATPの欠如のために機能不全である（Gosling and Alpar、1999）。 過剰な細胞内カルシウムを低酸素症後の真の神経毒性イオンとして同定する十分な証拠がある。

カルシウムの重要性を過小評価することはできません。 これは、膜電位を維持し、シナプスでの神経伝達物質の放出を促進することにおいて重要である（Zuccarelli、2000）。 その最も重要な役割は、カルシウムが細胞小器官に貯蔵された細胞に容易に利用可能であることを必要とし、その毒性は、放出されたときに隔離され、緩衝され、その通過は多種多様な電圧ゲートチャネルおよびリガンドゲートチャネルによって制御されることを必要とする（TymianskiおよびTator、1996）。 チャネル透過性の変化は、細胞膜の脱分極をもたらし、ナトリウム/カルシウムポンプの逆転をもたらし、カルシウムはポンピングされる。

細胞内カルシウムは、ホスホリパーゼおよびプロテアーゼの活性化を担う重要なシグナル伝達系であり、その障害は膜破壊および改造をもたらす（Zuccarelli、2000）。 その結果、カルシウムはミトコンドリアに蓄積し、細胞小器官の構造障害を引き起こし、不可逆的な細胞傷害および最終的には死の特徴であり得る（Buckman et al、1992）。

練習への影響

傷害または低酸素症の後に起こる生理学的プロセスに関連する看護介入は、正常な血液力学的状態を維持し、過剰な細胞/器官の損傷および循環量の損失を防止することに関連している。

酸素供給と需要/呼吸不全の予防

酸素供給と組織要求との不均衡は、侮辱の性質にとって基本的なものです。 酸素の供給が利用でき、二酸化炭素が換気、灌流、拡散および細胞の新陳代謝によって除去される限り酸素の需要と供給はバランスで維持される。 これらのプロセスの任意の部分の任意の変更は、ガス交換の障害を引き起こす。

酸素供給と需要の赤字は、胸壁や肺挫傷の損傷を引き起こす、肺外傷に関連している可能性があります。 但し、酸素供給の欠損は肺が直接傷つけられないときどの侮辱でも供給上の需要の増加をもたらすかもしれないので、細胞低酸素症、乳酸の生産および血pHの低下をもたらす神経内分泌の応答のために存在するかもしれません。酸の環境でchemoreceptorsは刺激され、従ってこれは余分な酸を除去するために呼吸数を増加します。 これは酸素のための増加された要求をもたらす患者を排出できる。 これらのプロセスが圧倒されると、犠牲者は肺合併症のリスクがあり、酸素負債を引き起こす需給赤字につながります。

看護師は、加湿酸素、呼吸数、呼吸の深さとパターン、および変化の兆候の連続的な頻繁な監視を管理する責任があります。 酸塩基バランスを決定するために行うことができる詳細な動脈血ガス検査がありますが、これらはすべての臨床状況で常に利用可能ではありません。

低循環量の予防

メディエーターの放出は、微小血管、器官、および血管拡張、透過性の変化、および凝固を引き起こす局所循環に影響を及ぼす。 特定の領域における血管拡張は、血流、透過性の変化による循環からの流体の移動を増加させ、その領域に組織浮腫を引き起こし、正常な循環の破壊に寄与する（Edwards、2001）。 この凝固は、微小血管血栓の結果として血管系の閉塞を引き起こし、それがさらなる組織損傷を引き起こす可能性がある。

選択的血管収縮および拡張の結果は、循環量の不正分布であり、器官機能不全につながる可能性がある（Huddleston、1992）。 流体および血管拡張の動きは、細胞の動き、機能を妨げ、真の血液量減少ではなく相対的な結果をもたらす（Edwards、1998）。 従って、看護婦の役割は有効な循環の血の容積の即時の復帰のための所定の流動養生法を管理することです。 これには、血液、血液製品、バランスの取れた塩および/または水溶液、コロイド溶液またはすべての組み合わせの使用が必要であり得る（Edwards、1998）。

適切な栄養の投与

神経内分泌系の刺激により、代謝率、酸素消費量、および二酸化炭素および熱の産生が大幅に増加する。 エネルギー生産のこの増幅は、除脂肪体重を犠牲にして達成される。 深刻な傷害の患者に圧力によるhypermetabolismがあり混合された燃料の源を使用します。

エネルギー要件は、傷害の結果に対する防御に関与する活性組織および器官に栄養素および酸素を供給するために増幅される。 炎症、免疫機能および組織修復はすべて、それらの機能をサポートするために栄養基質の増加を必要とする（Lehmann、1993）。 グルコースのすべての潜在的な供給源は、燃料の供給源として動員される。 アミノ酸とグリセロールは糖新生を介してグルコースに変換され、グリコーゲン貯蔵はグリコーゲン分解を介して変換される。 結果は高血糖である。

カテコールアミンの放出は、脂肪蓄積（脂肪形成）の沈着を減少させ、脂肪の分解（脂肪分解）を増加させる。 肝臓は燃料として使用するために脂肪酸を分解し、脂肪沈着物が肝臓に蓄積し、高ビリルビン血症、肝臓酵素のレベルの上昇、および肝性脳症（Cheevers、1999）を含む肝 肝臓を介して分布する亜鉛は欠乏し、これは創傷治癒の障害と関連している（Tan、1997）。

タンパク質が分解され、エネルギー血清に使用され続けるにつれて、タンパク質のレベルは低下する（Chee-vers、1999）。 循環タンパク質は、血管床のコロイドoncotic圧力の安定性を維持するための責任があります。 これらの蛋白質の減らされたレベルは、アルブミンのような、減らされたコロイドoncotic圧力で起因し、浮腫によって特徴付けられる間質スペースで液体のプーリングを引き起こすhypoalbuminaemia。 蛋白質の損失はカリウム、マグネシウムおよび隣酸塩損失と一緒に伴われます（Tan、1997）。

侮辱に続くすべてのエネルギー源の使用は、エネルギー貯蔵と供給源の枯渇を引き起こし、細胞の栄養素を奪い、その機能を低下させる。 細胞代謝、酸素消費、心臓作業および二酸化炭素産生の増加がある。 心筋は鬱状態になり、機能不全につながる。

明らかにタンパク質の枯渇と飢餓は、侮辱後の罹患率と死亡率に寄与する。 したがって、早期に摂食レジメンを開始することが不可欠である（Edwards、2000）。 栄養サポートのタイミングそしてルートは好意的に傷害への新陳代謝の応答に影響を与えることができます。

ショックの予防については、ボックス2で説明しています。

薬理学的介入

心不全、外傷などの治療は、一般的に血液力学的異常、および循環量を維持する介入、需要と供給を満たすための酸素の投与、およ このタイプの看護は要求が厳しく、激しいです。 最近、細胞傷害後のメディエーターの放出を検討する研究が着実に増加しており、その効果は最初の事象（Edward、2002）の後数ヶ月または数年続く可能性がある。

特定の状態に関連する死および障害の真の犯人であるのは、最初の傷害の数分以内に放出される神経ホルモンの細胞、化学的関与および複雑な活性化であることが現在提案されている。 細胞死の発症または進行を抑止することを目的とした即時の薬理学的介入は、救急医療の将来を定義する可能性がある（Zimmerman et al、1993）。 病気の疫学の私達の理解が成長すると同時に必要証明できる新しい薬剤を発見するための継続的な努力があります。

結論

傷害/低酸素症の数分以内に放出される細胞要素およびケミカルメディエーターは単独では作用しません。

結論

細胞要素、分泌、免疫組織および神経系間の相互接続は非常に調整され、人体機能に寄与するのに役立ちます。 細胞に外傷性または低酸素性損傷がある場合、これらのシステム間の相互接続が明らかになる。 それらは組織を窒息させるために一緒に作用し、その微小循環および必要な酸素に対する制御を奪い、器官機能を維持するために膜電位を役に立た

低酸素または細胞傷害を有する患者のケアにおける看護師の役割は、主に、循環量、栄養および酸素レベルなどの血液力学的異常を維持し、ショック いくつかの条件の進歩的な悪化は、体が血行力学的異常を補償しようとするときに起こる神経ホルモンの変化に起因すると考えられている。 したがって、生理学的侮辱で犠牲者を治療する場合、最初の傷害とは全く無関係の事象によるさらなる傷害および死亡の可能性がある。

さらなる傷害が始まる前に、初期段階で効果的な薬理学的介入が期待されている。 傷害のメディエーターが既に正常な生理学に常駐しているという事実は、それらの活性が改変され得るか、または再生につながる可能性のある経路が促進され得ることを意味する。 これは、多くの現在の必須臨床研究の方向性であり、介護の未来に革命をもたらす可能性があります。

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