人々（事実上すべての医師を含む）は、細胞性炎症が何であるかを常に混乱させている。 だから私は、より詳細に概念を説明する機会を取ることにしました。炎症には二つのタイプがあります。

炎症には二つのタイプがあります。 最初のタイプは古典的な炎症であり、熱、発赤、腫脹、痛み、および最終的には臓器機能の喪失などの痛みに関連する炎症反応を生成する。 他のタイプは、痛みの知覚の下にある細胞性炎症である。 それは体全体のホルモンシグナル伝達ネットワークを破壊するため、細胞の炎症は、慢性疾患の開始原因です。

細胞性炎症の定義

細胞性炎症の定義は、核因子-κ b（NF-κ b）として知られている遺伝子転写因子の活性を増加させる。 これはすべての細胞に見られる遺伝子転写因子であり、自然免疫系の炎症反応を活性化する。 自然免疫系は、私たちの免疫応答の最も原始的な部分ですが、それは分子生物学の最近のブレークスルーなしで研究に耐性がありました。 実際には、2011年のノーベル医学賞は、自然免疫系と慢性疾患の発症におけるその意味に関する最古の研究のために授与されました。NF-κ bが異なるメカニズムによって活性化され得るいくつかの細胞外イベントがある。

これらには、toll様受容体（TLR）によって認識される微生物侵入、活性酸素種（ROS）の生成、炎症性エイコサノイドの細胞生成、および定義された細胞表面受容体を介 我々はまた、これらの開始イベントのいくつかが食事要因によって調節されることを知っている。 これはまた、食事の適切な使用がNF-κ bの活性化をオンまたはオフにすることができることを意味する。 この新しい知識は、抗炎症栄養（1-3）の基礎です。

細胞の炎症を理解する

自然免疫系は非常に複雑ですが、図1に示すように比較的簡単な図で示すことができます。

図1. 自然免疫系の簡略化されたビュー

必須脂肪酸は、NF-κ bの最も強力なモジュレーターです。 特に、オメガ-6脂肪酸アラキドン酸（AA）はNF-κ bを活性化するのに対し、オメガ-3脂肪酸エイコサペンタエン酸（EPA）は活性化しない（4）。 最近の研究では、AA由来のロイコトリエンとして知られるエイコサノイドのサブグループがNF-κ b活性化に重要な因子を果たしている可能性があることが示唆されている(5,6)

細胞外炎症性サイトカインは、細胞表面上の特定の受容体との相互作用によってNF-κ bを活性化することもできる。 ＮＦ−κ Ｂを活性化する主要なサイトカインは、腫瘍壊死因子（ＴＮＦ）である（７）。 Ｔｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）は、ＮＦ−κ Ｂの活性化のための別の出発点である。 特に、ＴＬＲ−４は、食餌療法飽和脂肪酸に感受性である（８）。 飽和脂肪酸のＴＬＲ−４への結合は、ｅｐａのようなオメガ−３脂肪酸によって阻害することができる。 最後に、電離放射線または過剰なフリーラジカル形成によって誘導されるROSは、NF-κ bの追加の活性化剤である（9）。

抗炎症栄養は、細胞の炎症を抑制するために

抗炎症栄養は、NF-κ bの活性化を減少させる特定の栄養素の能力に基づいています。

NF-κ bの活性化を低下させる最も効果的な方法は、標的細胞膜中のAAのレベルを低下させ、NF-κ bを活性化することができるロイコトリエンの形成 この目標（1-3）を達成するための主要な食事戦略は、ゾーンダイエットのような抗炎症食に従うことと同時にオメガ-6脂肪酸摂取量を低下させるこ

もう一つの効果的な食事療法のアプローチ（そしてしばしば患者が遵守しやすい）は、EPAやDHAなどのオメガ3脂肪酸が豊富な高用量の魚油を適切なレベ 十分に高いレベルで摂取されたこれらのオメガ3脂肪酸は、AAレベルを低下させ、EPAレベルを増加させる。 細胞膜におけるAA/EPA比のこの変化は、NF-κ bを活性化することができる炎症性ロイコトリエンの形成の可能性を減少させるであろう。 これは、AA由来のロイコトリエンが炎症促進性であるのに対し、EPA由来のロイコトリエンは非炎症性であるためである。 オメガ3脂肪酸の摂取量の増加は、抗炎症遺伝子転写因子PPAR-γ（10-12）を活性化し、ROSの形成を減少させ（13）、飽和脂肪酸のTLR-4への結合を減少させることがで これは、オメガ3脂肪酸が細胞の炎症を制御する上で有する多機能の役割を示している。

第三の食事アプローチは、食物ポリフェノールの適切な摂取です。 これらは果物や野菜に色を与える化合物です。 高レベルでは、それらはROSの生成を減少させる強力な抗酸化剤である（15）。 それらはまた、ＮＦ−κ Ｂの活性化を阻害することができる（１ ６）。

最後に、最も効果的ではない食事戦略（しかし依然として有用）は、食事飽和脂肪摂取量の減少である。 これは、飽和脂肪酸が細胞膜におけるTLR-4受容体の活性化を引き起こすためである（8,14）。

明らかに、患者によって実施されるこれらの食事戦略の数が多いほど、細胞の炎症を軽減する全体的な効果が大きくなります。

細胞性炎症の臨床測定

細胞性炎症は細胞自体に限定されているため、細胞内の全身性細胞性炎症のレベルを直接測定するために使用できる血液マーカーはほとんどない。 しかしながら、血液中のＡ Ａ／ＥＰＡ比は、細胞膜中のこれらの必須脂肪酸の同じ比のレベルの正確で再現性のあるマーカーであるように思われる。上記のように、AAから誘導されたロイコトリエンは、NF-κ bの強力な調節剤である。

したがって、標的細胞膜におけるＡ Ａ／ＥＰＡ比の減少は、炎症性ロイコトリエンの形成の減少によるＮＦ−κ Ｂの活性化の減少をもたらすであろう。 細胞膜は、血液からAAおよびEPAによって常に供給されている。 したがって、血液中のAA/EPA比は、細胞膜における同じ比の優れたマーカーとなる（17)。 現在、細胞性炎症の最良かつ最も再現可能なマーカーは、ＮＦ−κ Ｂ活性化の制御のための上流の制御点を表すので、血液中のＡ Ａ／ＥＰＡ比である。炎症の最も一般的に使用される診断マーカーは、C反応性タンパク質（CRP）である。

炎症の最も一般的に使用される診断マーカーは、C反応性タンパク質（CRP）で Ａ Ａ／ＥＰＡ比とは異なり、ＣＲＰは、過去のＮＦ−κ Ｂ活性化の非常に遠い下流マーカーである。 これは、標的細胞で発現される炎症性メディエーターの１つがＩＬ−６であるためである。 それは最終的にCRPを産生するために最終的に肝臓または脂肪細胞と相互作用するために、血液中の十分に高いレベルに到達しなければならない。 これにより、CRPは、NF-κ Bの活性化後に放出される一次炎症性遺伝子産物（IL-1、IL-6、TNF、およびCOX-2）と比較して、血流中のより長寿命のマーカーとなる。 結果として、ＣＲＰは、ＮＦ−κ Ｂ活性化によって生成される最も直接的な炎症性生成物よりも測定が容易である。 しかし、より簡単には必ずしもより良いものに変換されません。 実際、標的細胞膜におけるＡ Ａ／ＥＰＡ比の増加は、多くの場合、数年によるＣ反応性タンパク質の任意の増加に先行する。 AA/EPA比の上昇は、NF-κ Bが転換点にあり、細胞が多種多様な炎症性メディエーターの増加した遺伝子発現のためにプライミングされていることを示す。 ＣＲＰの測定は、ＮＦ−κ Ｂがかなりの期間活性化されており、細胞性炎症が現在全身性損傷を引き起こしていることを示す。要約すると

私は医学の未来は細胞の炎症の制御にあると信じています。 これは、抗炎症栄養の絶え間ない適用によって最も効果的に達成される。 このような食事介入の成功は、血液中のAA/EPA比の減少によって臨床的に測定することができる。/p>

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