糖尿病は、インスリン産生、インスリン作用、またはその両方の組み合わせの異常の結果として高血糖の存在に応じて分類される。 タイプ1の糖尿病(T1D)は1つの部門で、総インシュリンの不足を引き起こす膵臓のベータ細胞の自己免疫の破壊として定義されます。 非糖尿病の状態では、膵臓は増加された血ブドウ糖のレベルによってインシュリンを作り出すように刺激されます。 従って、糖尿病のない個人は規則的な清涼飲料が付いている大きいキャンデー棒を食べることができ、膵臓は付加的な炭水化物の取入口を補うために十分なインシュリンを作り出し、従って血ブドウ糖のレベルを正常範囲で保つ(ターゲット:premeal80-130mg/dL;postmeal180mg/dLよりより少し)。 ボディがタイプ1の糖尿病のインシュリンを作り出してないので患者は必要とされるに応じて終日注入される外因性のインシュリンに頼ります。

典型的には、T1Dの発症は突然であり、任意の年齢で発生する可能性があるが、30歳より前に最も一般的である。 古典的な症状には、体重減少、多尿症、多飲症、多食症、およびケトアシドーシスが含まれる。 1型糖尿病患者でより頻繁に起こる医学的緊急事態は、グルコース値が300mg/dLを超える糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）である。 症状には、ケトーシス、アシドーシス、および脱水が含まれる。 T1Dのための広まったスクリーニングは低い発生および突然の手始めが実用的な原因ではないです。6