あなたの患者は糖尿病性ケトアシドーシス関連の脳浮腫を持っていることを確認していますか？ この病気の典型的な所見は何ですか？

脳浮腫は、糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）の生命を脅かす可能性のある合併症であり、小児の糖尿病関連死亡の大部分を担っている。脳浮腫は、典型的には、インスリンおよび静脈内流体による治療の数時間後に起こるが、治療が開始される前にDKAの提示時にも起こり得る。

脳浮腫

脳浮腫のリスクは、dkaの提示時のアシドーシス、hypocapnia、および脱水の重症度に関連している。 重度の臨床的に明らかな脳浮腫は、小児のDKAエピソードのわずか1％で起こるが、多数の研究は、dka治療中に軽度の脳浮腫が、精神状態の変化が最小限または無

静脈内輸液治療とDKA関連脳浮腫のリスクとの関係は頻繁に議論されている; ただし、特定の流動処置議定書の使用とDKA関連の大脳の浮腫の高められた危険間に明確な連合がありません。 現在、脳浮腫を予防できるかどうか、そしてどのように予防できるかは不明である。 臨床的に明白な大脳の浮腫のための処置は普通hyperosmolar代理店（マンニトールかhypertonic塩）の使用を含みます。

DKA関連の脳浮腫は臨床診断である。 画像検査は有用かもしれませんが、必ずしも確定的ではありません。 DKA関連の脳浮腫の最も一般的な症状には、重度の頭痛、嘔吐の再発、発作、高血圧、心拍数の不適切な減速、および/または頭蓋内圧の上昇の徴候に関連する精神状態の変化（混乱、過敏性、閉塞）が含まれる。

重度の臨床的に明らかな脳浮腫はまれであるが（小児のDKAエピソードの約1％）、最近のデータは、DKAを有する小児の大部分が軽度の無症状の脳浮腫を有 ほとんどの場合、この浮腫は無症候性であるか、または精神状態のわずかな変化のみに関連している。 この軽度の浮腫は、DKAのエピソード中に行われた画像検査では明らかではないが、DKAのエピソード中の画像検査とDKAからの回復後の同じ患者の画像検査

DKA関連の脳浮腫は、浮腫の程度と精神状態の変化の程度の変化を伴う重症度の連続で提示するため、患者が臨床的に関連する脳浮腫と診断される

糖尿病性ケトアシドーシス関連の脳浮腫は、典型的にはいつ起こるのですか？

dka関連脳浮腫は、インスリンおよび静脈内液によるDKA治療の数時間後に最も一般的に起こるが、治療が投与される前に救急部への提示時にも

糖尿病性ケトアシドーシス関連の脳浮腫のリスクが最も高い子供はどれですか？

疫学的研究により、dka関連脳浮腫は、重度のアシドーシスおよび重度のhypocapniaならびに著しい脱水を有する小児において最も頻繁に起こることが示されている（高血中尿素窒素濃度さらに、血清グルコース濃度が低下するにつれてdka治療中に測定された血清ナトリウム濃度の上昇が少ないことは、dka関連脳浮腫のリスクが高いことと関連していることが同定されている。 より若い子供はより重度のアシドーシスおよび脱水症を呈する傾向があるため、DKA関連の脳浮腫はより若い患者でより一般的である。

糖尿病性ケトアシドーシスの他の合併症は、これらの症状のいくつかを共有していますか？dkaによって引き起こされる他の頭蓋内合併症は、DKA関連の脳浮腫と同様の症状を呈することがある。

DKA関連の脳浮腫と同様の症状を呈することがある。

これらには、頭蓋内血栓症、脳梗塞、および脳出血が含まれる。 DKA中の発作はまた、（まれに）電解質の不均衡または低血糖に関連している可能性があります。 さらに、重度のアシドーシスおよび/または重度の高浸透圧は、DKAの提示時に落ち込んだ感覚を引き起こす可能性がある。

DKAに関連する代謝変化に起因する精神状態の変化を、DKA関連の脳浮腫に起因する精神状態の変化と区別することは困難な場合があります。

DKA治療に応答した精神状態の変化の頻繁かつ継続的な評価は、この点で有用である。 脳イメージング研究も有用な情報を提供するかもしれないが、これらの研究はDKA関連の脳浮腫において常に異常であるとは限らない（下記参照）。 この病気の原因は何ですか？

この時点でこの病気が発症したのは何ですか？DKA関連の脳浮腫の原因はよく理解されていない。

当初、多くの研究者は、DKA関連の脳浮腫は、低張性静脈内液の急速な注入による血清浸透圧の急速な低下によって引き起こされると仮定した。 しかし、臨床および実験室研究からのデータは、浸透圧変化がDKA関連脳浮腫の病因の中心であることを示唆していない。 代わりに、より最近のデータは、dka関連の脳浮腫は、おそらくインスリンおよび静脈内液による治療中に発生する再灌流に関連する追加の傷害で、DKA治療前の脳低灌流によって引き起こされる可能性があることを示唆している。 非常に最近の研究はまた、血液脳関門機能に影響を与える可能性のある炎症性メディエーターおよび他の物質のレベルの上昇が役割を果たす可能性が

診断を確認するためには、どのような研究室での研究を要求する必要がありますか？ どのように結果を解釈する必要がありますか？

DKA関連の脳浮腫は臨床診断であり、確認的な実験室検査はない。 イメージング研究（下記参照）は有用かもしれませんが、必ずしも確定的ではありません。

画像研究は役に立ちますか？ もしそうなら、どれ？

臨床的に関連するDKA関連脳浮腫が疑われる場合は、脳イメージング研究（コンピュータ断層撮影または磁気共鳴イメージング）を強く考慮する必要があ イメージ投射調査は浮腫の印を検出するかもしれません（減らされた心室のサイズ、inapparent基底の水槽、または強度の異常）。 さらに重要なことに、脳梗塞、脳出血、および／または脳血管血栓症を含む、ＤＫＡ中の精神状態変化の他の原因を除外するために、ＣＴまたはＭＲＩが重要である。

DKA関連の脳浮腫を有する小児の初期イメージング研究は正常であり、浮腫と一致するイメージング所見は、発症後数時間まで存在しない可能性があsymptoms.In このため、一部の研究者は、浮腫および頭蓋内圧の上昇は、DKA中の脳損傷の主な原因ではなく、実際には脳損傷（例えば、脳虚血/再灌流に関連する損傷）の結果

診断を確認する

DKA関連脳浮腫の診断のための臨床アルゴリズムが1つの研究で提案されている（Muir et al、以下の参考文献を参照）。 このアルゴリズムは前向き臨床試験では検証されていませんが、それぞれの相対的な重要性の分類とともに症状の広範なリストを提供します。 アルゴリズムによれば、患者は、「診断」基準、任意の2つの「主要」基準、または1つの「主要」および2つの「マイナー」基準のいずれかを有する場合、臨床的に関連する脳浮腫と診断されるべきである。

各基準は、最初の流体蘇生後に観察されなければならない。

マイナーな基準：嘔吐の再発、頭痛、嗜眠/睡眠から覚醒することが困難、90mm Hgを超える拡張期血圧、5歳未満の年齢

主な基準：変化したmentation/意識の変動レベル、持続的な心拍数の減速（>20ビート/分）改善された血管内容積または睡眠状態に関連しない、年齢-不適切な失禁

診断基準: 異常な運動または痛みに対する言葉の反応、脱皮または脱脳姿勢、脳神経麻痺、異常（神経原性）呼吸パターン

患者が糖尿病性ケトアシドーシス/脳浮腫をマンニトール（0.25-1g/kg）は、DKA関連脳浮腫の最も頻繁に使用される治療法である。

マンニトール（0.25-1g/kg）は、DKA関連脳浮腫の最も頻繁に使用される マンニトールはDKA関連の大脳の浮腫の臨床診断がなされるとすぐ与えられるべきです。 DKA関連の脳浮腫を有する小児の症例シリーズからの事例証拠は、マンニトールの迅速な投与が有益である可能性があることを示唆しているが、無作為化試験または他の臨床試験からのデータは欠けている。

マンニトールの作用機序はよく理解されていない。 マンニトールで治療された患者の迅速な臨床的改善は、脳実質からの水の直接浸透除去以外の効果が重要である可能性があることを示唆している。 マンニトールの処置はそれにより大脳の血の流れを改善する血の粘着性および大脳の灌流圧力を、改善すると考えられます。

DKA関連の脳浮腫を有する小児の症例報告はまた、高張（3％）生理食塩水が頭蓋内圧の上昇の治療として有益であり得ることを示唆している。 マンニトールと比較した高張生理食塩水処理の相対的な有効性は不明である。

dka関連の脳浮腫を有する患者では、頭蓋内圧を低下させるための過換気による挿管が時々使用される。 しかし、鎮静患者では精神状態を評価することは困難であるため、挿管は絶対に必要な場合にのみ使用すべきである。 さらに、ある研究では、挿管と過換気との関連と、DKA関連の脳浮腫の予後不良との関連が見出された。 このため、可能であれば、DKA関連脳浮腫を有する挿管患者のPCO2レベルは、患者のアシドーシスの程度に期待されるレベルに維持され、頭蓋内圧の上昇の治療のための他の選択肢が失敗した場合にのみ、さらに減少させるべきである。

各治療オプションに関連する悪影響は何ですか？

マンニトールによる処理は、遊離水および電解質の損失を増加させ、電解質の変動をもたらす可能性がある。 マンニトール投与後の流体および電解質バランスに細心の注意が不可欠である。 マンニトールの処置は血圧に対する可変的な効果をもたらし、intracranial圧力の一時的で穏やかな増加を最初に引き起こすかもしれません。

糖尿病性ケトアシドーシス関連脳浮腫の可能性のある結果は何ですか？DKA関連の脳浮腫は、死亡率が高く、永続的な神経学的罹患率を有する。

DKA関連の脳浮腫は、死亡率が高く、永続的な神経学的罹患率を有する。 臨床的に関連する脳浮腫が発症する小児の約20％〜25％が死亡し、さらに20％〜25％が永久的な脳損傷を受ける。 DKA関連脳浮腫の有害転帰は、DKA関連脳浮腫の診断時に精神状態のより深刻な異常を有する小児およびDKAの最初の提示時により高い血中尿素窒素濃度を有する小児においてより一般的である。

この病気の原因と頻度は何ですか？DKA関連の脳浮腫は、小児のDKAエピソードの0.3％〜0.9％で起こる。

DKA関連の脳浮腫は、小児のDKAエピソードの0.3％〜0.9％で起こる。 DKA関連の脳浮腫および脳損傷の原因は引き続き議論されている。 初期の仮説は、浸透圧変化と低張液の注入の可能な役割に焦点を当てたが、臨床研究からのデータは、一般的にdka関連の脳浮腫を引き起こす浸透圧変動 より最近のデータは、DKA関連脳浮腫の最大のリスクを有する患者は、dkaの提示時に大きな脱水およびより大きなhypocapniaを有する患者であり、脳低灌流が役割を果

動物データは、DKA中に起こる脳代謝変化が低酸素/虚血性脳損傷の特徴と類似していることを示唆している。

動物データは、DKA中に起こる脳代謝変化 さらに、動物データは、未処理のDKA中の脳血流および細胞傷害性浮腫の減少を示す。 インスリンおよび静脈内流体によるDKA治療中、脳血流が増加し、血管原性浮腫が発症する。 これらの所見と虚血-再潅流傷害の典型的なものとの類似性は，ＤＫＡによる脳損傷が治療前の脳低潅流およびインスリンおよび静脈内液による治療中の再潅流の影響によるものである可能性を高めた。

これらの病原体/遺伝子/曝露はどのように病気を引き起こすのですか？

DKA関連脳浮腫および脳損傷の病因はよく理解されていない。 より大きいhypocapnia、より大きいアシドーシスおよびより厳しい脱水の子供がDKA関連の大脳の浮腫のための最も高い危険にあることが知られています。 ある仮説によると、dka中の低炭酸血症および重度の脱水は、脳血流の減少をもたらす。 高血糖はまた、脳低灌流に直接寄与する可能性があり、動物研究は、高血糖の間に減少した脳血流を示しています。 インスリンおよび静脈内液によるDKA治療中に、以前に低灌流された脳組織の再灌流が起こり、再灌流損傷が生じる。 高血糖は、脳再灌流損傷の多くの側面を悪化させることが示されており、同様にＤＫＡ関連脳損傷において役割を果たす可能性がある。あなたは病気や病気の治療からどのような合併症を期待できますか？

あなたは病気や病気の治療からどのような合併症を期待できますか？DKA関連の脳浮腫は、死亡率が高く、永続的な神経学的罹患率を有する。

DKA関連の脳浮腫は、死亡率が高く、永続的な神経学的罹患率を有する。 一部の患者は完全に回復するが、他の患者は頭蓋内圧の上昇（高血圧、徐脈、不規則な呼吸または無呼吸）を示し、脳ヘルニアに進行することがある。 しかし、頭蓋内圧が上昇していなくても、焦点性またはびまん性の脳損傷が起こることがある。

臨床的に関連するDKA関連の脳浮腫を有する小児の約20％-25％が死亡し、さらに20％-25％が永久的な脳損傷を受ける。 DKA関連の脳浮腫によって引き起こされる神経学的損傷は、知的障害、記憶機能障害、音声/言語障害、片麻痺/四肢麻痺、下垂体機能低下症、および持続的な栄養状態を含む、焦点的またはより一般化することができる。

糖尿病性ケトアシドーシス関連脳浮腫をどのように防ぐことができますか？現在、DKA関連の脳浮腫をどのように予防できるか、またはどのように予防できるかは不明である。

現在、DKA関連の脳浮腫をどのように予防 多くの議論は、DKA関連の脳浮腫がDKA治療のための特定の静脈内液（およびインスリン）プロトコルの使用によって予防できるかどうかに焦点を当ててい 小児DKAの静脈内輸液治療プロトコルを比較した現在進行中の大規模な多施設臨床試験（Pediatric Emergency Care Applied Research Network FLUID study、2016年に完了予定）は、この質問に答えるかもしれませんが、現時点では答えは不明です。

DKA関連の脳浮腫のリスクはDKAの重症度に関連しているため（より大きなアシドーシス、hypocapnia、および脱水を示す小児ではリスクが大きい）、dkaの迅速な認識 既知の糖尿病の子供のために、ケトーシスの症状とケトーシスが自宅で検出されたときの迅速な治療の重要性について両親と患者を教育するために （糖尿病性ケトアシドーシスの章を参照してください。)

証拠は何ですか？

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