水晶体の不透明度は、もちろん、染色体異常、発達状態、子宮内感染症、代謝異常、ならびに単一の遺伝子変異と関連している可能性があります。 約23％は家族性であるが、これらの中でさえ、ジェノタイピングの著しい最近の進歩にもかかわらず、nosologyを混乱させるかなりの遺伝的および臨床的異質性が 臨床的な異質性のために、水晶体不透明度のみの外観および自然史に基づいて特定の家族を分類することは必ずしも可能ではない。

先天性または小児期発症のセルリア白内障は、様々なレンズクリスタリンをコードする遺伝子の変異によるものであり得る。 タイプ1（CCA1;115660）または”青い点”セルリア白内障は、17q24に位置する遺伝子の変異に起因するが、そのアイデンティティはまだ不明である。 興味深いことに、それはガラクトキナーゼ欠損遺伝子（GALK1）と同じ染色体近傍に位置しています。 レンズの不透明度は伝達の常染色体優性パターンに続きます。 しかし突然変異はレンズの主要な構造蛋白質の何れかのためにコードする遺伝子を含まないようではないです。タイプ2（CCA2;601547）は、Β-B2-クリスタリンタンパク質をコードするCRYBB2遺伝子（22q11.2-q12.2）の変異に起因する。

β-b2-クリスタリンタンパク質をコードするCRYBB2遺伝子（22q11.2-q12.2）の変異に起因する。

遺伝は常染色体優性です。タイプ3（CCA3;608983）は、ガンマ-D-クリスタリンをコードするCRYGD（2q33-q35）の変異によって引き起こされる。 それは他のタイプより早く現われ、急速に進歩するようであった単一の家族で報告されました。 血統パターンは常染色体優性遺伝と一致していた。 同じ遺伝子の突然変異はまた同じ条件の臨床異質性単にであるかもしれないnonnuclear多型の生来の激流かPCC（601286）と示される対立遺伝子の無秩序を引き起こタイプ4（CCA4;610202）は、MAF遺伝子（16q22-q23）の変異によるものであり、常染色体優性パターンでも遺伝する。

タイプ4（CCA4;610202）は、MAF遺伝子（16q22-q23）の変異によ 水晶体の不透明度は、後に、より多くの若年発症を有し、水晶体の不透明度は、表在皮質層の層状分布に位置する。 これらは進行性であり、しばしば成人の水晶体抽出を必要とする後嚢下不透明化をもたらす。タイプ5（CCA5;614422）は、12q24の遺伝子座における変異の結果であり、支配的に継承されています。

タイプ5（CCA5;614422）は、12q24の遺伝子座における変異の結果であり、支配的に継承されています。 不透明度はレンズ全体に位置していますが、皮質では最も多くあります。 彼らは最も一般的に人生の第二十年に診断され、レンズの抽出は十年ほど後に必要とされます。

常染色体優性遺伝性、先天性、累進レンズ混濁の他の形態には、Volkmann型（115665）、Coppock様（604307）、層状（116800）、および先天性後極性（116600）白内障が含まれる。