がんは、外部の脅威に直面したときに、自分自身を維持しようとしている破損したコンピュータオペレーティングシステムのように、”セーフモード”で実行 それは、その進化のルーツに基づいて、癌の起源のための論争の新しい理論を考案したテンペ（A.S.U.）のアリゾナ州立大学の宇宙学者Paul Daviesと彼の同僚によっ 正しい場合、それらのモデルは、酸素による治療およびウイルスまたは細菌剤による感染を含む多くの代替療法が特に有効であり得ることを示唆
一見すると、生物医学ではなく物理学の訓練を受けているデイヴィスは、”癌との戦争”ではありそうもない兵士のようです。”しかし、約7年前、彼はA.S.U.に新しい研究所を設立するように招待されました—国立がん研究所が資金を提供している12のうちの一つ—物理科学者と腫瘍医を結集して、病気に関する新しい視点を見つけました。 「私たちは、がんをボトムアップから再考するよう求められました」とDavies氏は言います。
デイヴィスは、キャンベラのオーストラリア国立大学の宇宙生物学者Charley Lineweaverと、オンタリオ州のロンドン健康科学センターの腫瘍学者Mark Vincentと提携しました。 彼らは一緒に、がんが休眠状態にある古代の「事前にプログラムされた」形質の再発現であると仮定する「atavistic」モデルを考え出しました。 9月にBioEssaysに掲載された新しい論文では、がんは人間だけでなく多くの動物や植物にも現れるため、共通の単細胞の祖先を共有した数億年前に進化したに違いないと主張しています。 その時、細胞は癌がそうであるように、不死、または未確認増殖する能力の恩恵を受けました。 しかし、複雑な多細胞生物が発達したとき、「不滅は卵と精子に外注されていた」とデイヴィスは言い、体細胞（生殖に関与していないもの）はもはやこの機能を必要としなかった。
チームの仮説は、細胞の健康に対する環境上の脅威に直面したとき—放射線、例えば、またはライフスタイル要因—細胞は”事前にプログラムされたセーフ”そうすることで、細胞はより高い機能性を投棄し、生き残るために誤った試みで再び増殖する休眠能力を切り替える。 “がんはフェイルセーフです”とデイヴィスは述べています。 “サブルーチンがトリガされると、そのプログラムは無慈悲に実装されます。”
11月にインペリアル-カレッジ-ロンドンで開催された医療工学会議で、デイヴィスはこのatavisticモデルに基づいた癌の治療法のセットを概説した。 Daviesが述べているように、単に癌の再現能力、または「癌の強さ」を攻撃するのではなく、モデルは「癌のアキレス腱」を露出させます。「例えば、理論が正しければ、地球の環境がより酸性で酸素が少なくなった時に癌が進化しました。 そのため、チームは、高レベルの酸素と食事中の砂糖を減らして酸性度を下げることで、がんに負担をかけ、腫瘍を縮小させると予測しています。
がんに対する酸素レベルの影響は、長年にわたって独立して調査されており、Daviesのアイデアを支持しているように見える、とCostantino Balestraは、ベルギーのPaul Henri Spaak SchoolとFree University of Brusselsの生理学者であると述べている。 例えば、査読のために提出された未発表の研究では、Balestraと彼の同僚は最近、わずかに上昇した酸素レベルが健康な細胞に害を与えることなく白血病細胞死を誘発し始めることができることを実証しました。 “それはほとんどあまりにも簡単に見えます”とBalestra氏は言います。 「私たちの予備的な結果は、他の伝統的な癌治療と組み合わせて、1日に1〜2時間少し余分な酸素を供給することは、過酷な副作用なしに患者に利益を しかし、Balestraは、この研究はDaviesの仮説を検証するために行われたものではなく、atavisticモデルが正しいという証拠とはみなされないことを強調しています。
デイヴィスと彼の同僚はまた、免疫療法を提唱しています—具体的には、細菌またはウイルス剤を患者に選択的に感染させる。 医学研究者は、すでに人工的に患者の回復を助けるために患者の免疫システムを高めるためのこのようなアプローチの有望な効果を調査しています。 免疫療法は、例えば、黒色腫の治療において既に良好に行われており、他の癌に対するその効果が研究されている。 しかし、atavisticモデルによると、免疫系を活性化させることに加えて、癌細胞は健康な細胞よりも感染性因子によって殺されることに対して脆弱であるべ ラット、イヌ、およびヒト患者にクロストリジウム胞子を注入する最近の研究もこの解釈を支持するように見える、と彼は言う。
ウェイン州立大学の外科腫瘍学者であるDavid Gorskiのような一部の科学者は、懐疑的なままです。 “アタビズムの”予測”は、科学者が他の道で来ていないものではありません”と彼は言います。
デイヴィスと彼の同僚は、すでにそのような批判に答えて、彼らの理論のより直接的なテストを開始しています。 「私たちの理論の鍵は、がんの原因となる遺伝子の年齢を調べることです」とDavies氏は説明します。 Atavisticモデルは癌の手始めと、細胞がより原始的なモードに戻り、より最近展開された機能が転換することを主張する。 したがって、チームは、癌が進行するにつれて、より最近進化した遺伝子は機能を失うはずであるが、古代の遺伝子は活性になると予測している。
この仮説が正しいかどうかを確認するために、Daviesと彼の同僚は現在、癌に関与する遺伝子を識別するcancer genome atlasのデータを、他の種と共通している遺伝子を分類する様々なデータベースと相互参照している。 後者のデータセットは、生物学者が遺伝子の年齢を追跡することを可能にする。 遺伝子年齢と癌との間に存在する相関関係は、atavisticモデルへのブーストになります。 「2つのデータセットを組み合わせることは、これまでに行われていませんでした」とDavies氏は言います。 “しかし、それは本質的に多くのお金を取らないデータマイニングの練習であり、それは私たちが今取り組んでいるものです。”
Brendon Coventry、オーストラリアのアデレード大学の外科腫瘍学者および免疫療法士は、癌の起源を理解しようとする既存の医学的証拠を一緒に作品に腫瘍医 “莫大な金額と生物学的および医学的科学における最も明るい心は、がんとの戦争に大きな影響を与えることができなかったので、新しいパラダイム”
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