表II.

急性冠症候群感染性不整脈薬へのコンプライアンス食事の軽率な軽率な甲状腺障害急性弁機能不全妊娠

B.病歴パート2:有病率:

心不全の症状
h5>

呼吸困難、整形呼吸、および発作性夜間呼吸困難

呼吸困難は心不全の一般的な症状の一つであり、呼吸中の不快感の意識を指します。 それは頻繁に息切れ、息切れ、呼吸の難しさ、等として記述されています。

心不全の初期段階では、呼吸困難は通常身体活動中にのみ起こるが、後の呼吸困難は安静時でさえも起こり得る。 Orthopnea（ギリシャ語のorthoの意味のまっすぐなおよびpnoiaの意味の呼吸から得られる）は仰臥位の残りで呼吸困難であり、recumbencyの間に起こる肺の鬱血に一般に帰因する。

発作性夜間呼吸困難（PND）は、睡眠の早い時間内に患者を目覚めさせ、通常は直立姿勢をとってから15-30分以内に解決する息切れの感覚を指す。 呼吸困難は肺のような他の器官システムに影響を与える多数の条件の共通の徴候であるので、心不全の診断のための高い感受性および肯定的な予対照的に、orthopneaおよびPNDは心不全に対してより特異的である。

これらの症状のいずれかが存在しないことは、高い負の予測値を有することが報告されている。 心不全における呼吸困難の発症の正確なメカニズムは知られていないが、浮腫液による肺間質腔内のJ受容体の活性化は、呼吸困難の感覚に寄与

疲労および運動不耐性

疲労および運動不耐性は、心不全の一般的で非特異的な症状でもある。 心不全患者は、ピーク運動能力を低下させ、骨格筋疲労性を増加させた。

低心拍出量による骨格筋灌流の減少、骨格筋の内因性変化、内皮機能不全、および微小循環の変化は、すべて疲労および運動不耐性の起源に重要な役 患者は時々彼らの機能限定に気づいていないかもしれません。 タイプ活動に関して特定の問い合わせをすることは機能容量の主観的な査定で頻繁に行うことができるか、またはできない援助をする。浮腫は心不全の典型的な症状および徴候である。

浮腫は心不全の典型的な症状および徴候である。

浮腫は心不全の典型的な症状および徴候である。

足と足首の腫れ、肝臓の腫れと膨張による腹部膨満感、腹水からの腹部膨満、陰嚢腫脹、およびアナサルカは、体液貯留の異なる症状である。 特異的ではないが、浮腫は代償不全心不全の診断を行うための不可欠な徴候である。

喘鳴と心臓喘息

心不全患者は喘鳴を呈することがあり、これはしばしば心臓喘息と呼ばれます。 正確なメカニズムは不明であるが、気管支壁の鬱血および浮腫および気管支過敏性の増加は、喘鳴の存在を説明することができる気流閉塞を引き起こ

心不全患者が心臓喘息を呈することは珍しいことではなく、誤診につながる可能性があります。 さらに心不全の患者は頻繁に咳を、特に横臥位で不平を言います。

Cheyne-Stokes呼吸

Cheyne-Stokes呼吸は、中枢性無呼吸または低呼吸の期間が過換気の期間と交互になる呼吸のワックスおよび衰退パターンを指す。 この症状は、患者ではなく家族によってより頻繁に報告され、心不全の進行期に流行しています。

体重減少/心臓悪液質

非浮腫性体重減少は、末期心不全のよく知られた特徴である。 心不全の6%以上の意図しない減量が心臓悪液質を定義するのに使用されていました。 神経体液性および免疫異常、食欲不振、吸収不良、およびうつ病を含む複数の要因は、心不全の悪液質の発症に寄与する。 心臓悪液質は、死亡率の増加の独立した予測因子である。

認知機能の低下

心不全患者のかなりの部分は、記憶および注意欠陥を含むある程度の認知障害を示す。 このメカニズムは明らかではないが、心拍出量の減少、共存する脳血管疾患、うつ病が役割を果たすと考えられている。 低出力心不全の患者は、変化した感覚器を提示することができ、これは患者または家族によって提供される最も重要な苦情の一つである可能性があC.歴史パート3：心不全を模倣することができる競合する診断。

C.歴史パート3：心不全を模倣することができる競合する診断。

心不全の症状の重症度の評価

履歴撮影は、心不全患者の機能的限界を決定する上でも重要です。 ニューヨーク心臓協会分類は、患者を4つのグループ（クラスI〜IV）に分類するために広く使用されている。

クラスIは、機能的な制限を持たない構造的心臓病の患者を指し、クラスII患者は以前に慣れている通常の活動中に症状を発症し、クラスIII患者は通常よりも少ない運動で症状を発症し、クラスIV患者は安静時に症状を発症する。 NYHA機能クラスは心不全の過程で変動する可能性があり、機能クラスの持続的な改善は治療で見ることができます。

D.身体検査の所見。

心不全における身体検査

バイタルサイン

パルス: 動脈の脈拍数、リズム、容積、または特性の注意深い査定は根本的なLVポンプ機能、valvular異常および血行動態についての情報を提供できます。脈拍数：洞性頻脈（脈拍数>100拍/分）は、急性心不全患者の共通の特徴であり、心拍出量の低下に応答して交感神経系の活性化を反映する。 ただし、頻脈は十分にベータブロックされた患者で顕著ではないかもしれません。

左心室機能不全患者の慢性頻脈性不整脈は、頻脈を介した心筋症の疑いを高めるはずである。 徐脈（脈拍数<60拍/分）は、β遮断薬の使用に起因する可能性があり、時には心不全の沈殿因子となり得る心臓ブロックに関連する可

パルスリズム：洞性不整脈は、呼吸による脈拍数の変化（吸気時の脈拍数の増加および呼気時の減少）であり、小児および青年、ならびに身体的フィット 不規則に不規則なリズムは、しばしば脈拍量の変化に伴って起こり、心不全患者に一般的な心房細動を示す可能性がある。

頻繁な心室異所性は、不規則な脈拍の別の源である。 それらがbigeminyかtrigeminyのように頻繁に起これば、脈拍は規則的に不規則である場合もあり、この設定の脈拍の欠損は周辺脈拍の同時precordial聴診そして触診によって リズム異常が疑われる場合は、心電図で確認する必要があります。

パルス文字とボリューム: 脈拍の特性は幹線脈拍の触診の間に得られる脈拍の波形および容積の印象を示します。 脈拍の特性そして容積はより大きい動脈（例えば、頸動脈、上腕、または大腿部）の1つの触診によって最もよく査定され、複数の根本的な条件の存在に関

大量のパルスは、大きな脳卒中容積の特徴であり、重度の大動脈逆流（AI）を有する患者に古典的に見られる。 Collapsing pulse、water hammer pulse、Corrigan’s pulseなどのいくつかの架空の名前は、大動脈逆流の大量のパルスに与えられています。

重度の大動脈逆流では、崩壊するパルスは、de Mussetの徴候（各パルスで頭をうながす）およびQuinckeの徴候（爪床毛細血管の脈動）などの他の特徴と関連してい AIの重症度は、脈圧と収縮期圧の比とよく相関しています：50％未満の比率は軽度のAIを示し、50％と75％の間の比率は中程度のAIを示唆しています; また、75％を超える比率は重度のAIを示しています。

大量の脈拍はまた動静脈瘻、慢性の厳しい貧血症、thyrotoxicosisおよび他のhyperdynamic循環状態のような高い心拍出量の州で、見られます。

大量の脈拍はまた動静脈瘻、慢性の厳しい貧血症、thyrotoxicosisおよび他のhyperdynamic循環状態で見られます。 Pulsus bisferiensis認識するのが困難なパルスであり、二つの収縮期ピークによって特徴付けられる。 これは、大動脈弁狭窄の有無にかかわらず、および肥大性心筋症（HCM）を有する一部の患者において、大動脈逆流に見られる。 閉塞を伴うHCMでは、急速な初期波を伴う”スパイクおよびドーム”パルスがあり、その後にパルスのよりゆっくりと上昇する第二成分が続く。

Dicrotic pulseには、収縮期のピークと、初期拡張期の周辺からの反射波の二つのピークがあります。 それは別の方法で正常な主題の硝酸塩の管理の後で、熱性の患者、または心タンポナーデ、うっ血性心不全、または衝撃見られるかもしれません。

dicroticパルスの正確なメカニズムは不明である。 侵襲的または非侵襲的なパルス記録なしに，ｐｕｌｓｕｓｂｉｓｆｅｒｉｅｎｓとｄｉｃｒｏｔｉｃパルスを区別することはしばしば困難である。

低容量パルス（pulsus parvus）は、ショックおよび血液量減少などの低出力心臓状態、ならびに大動脈狭窄に見られる。 またanacrotic脈拍と呼ばれる厳しい大動脈の狭窄症の少量の脈拍は、低い心拍出量および延長された左の心室の放出の時間と関連付けられる遅い上昇およ

Pulsus alternansは、ビートツービートベースでより大きなボリュームとより小さなボリュームの間で交互になり、重度の心不全に見られる定期的なパルスです。 Pulsus paradoxusでは、吸気中のパルス量の異常に大きな減少があります。

その存在は、心膜タンポナーデなどの吸気中の制限された左心室充填（心膜圧の増加と右心充填の増加に関連し、心室中隔を左心室に向かってシフトさせ、左心室充填を損なう）、または重度の喘息のように胸腔内圧の誇張された変化を示唆している。 Pulsus paradoxusの他の原因は右の心室の梗塞形成、大きい肺塞栓および緊張した腹水または肥満を含んでいます。

Pulsus paradoxusは、10mm Hg以上または収縮期血圧の10％の吸気から呼気までの収縮期血圧の変化によって確認することができる。血圧：急性心不全を呈する患者には、血圧値の範囲が見られることがある。

血圧：急性心不全を呈する患者には、血圧値の範囲が見られることがある。

Inotrope、昇圧剤、または機械援助装置との敏速な処置を要求する心臓genic衝撃および低血圧の”クラッシュおよび焼跡”の提示は心不全のまれな提示である。急性代償不全心不全患者の大部分では、収縮期血圧は正常または上昇している（>140mm hg）。 入院時の収縮期血圧が低い患者（<120mm Hg）は、入院中の死亡率が高いリスクが高い。 十分に補償された慢性心不全のほとんどの患者では、血圧は低い正常範囲にある。脈圧

脈圧

脈圧: 収縮期血圧と拡張期血圧との差、脈圧は、一回のストローク量および血管コンプライアンスまたは剛性を示す。 正常な脈圧はおよそ40のmm Hgである。

脈圧が低いことは、心不全のストローク量の減少を示唆している。 脈圧の低下と上昇の両方が、有害な心血管転帰と関連している。 慢性収縮期心不全の患者では、25％以下の比例脈圧（脈圧を収縮期圧で割ったものとして定義される）は、2.2L/min/m2未満の心臓指数とよく相関する。

呼吸

頻呼吸または毎分18を超える呼吸数の増加は、心不全における呼吸困難を示し、肺鬱血を示唆している。 Cheyne-Stokes呼吸（上記で説明した）は不吉な徴候であり、心不全の予後不良と関連している。

温度

冷たい末梢および末梢チアノーゼは、低心拍出量を示唆するかもしれませんが、冷たいおよびclammy皮膚は心原性ショックの特徴であり、急性代償不全心不全に関連する激しい血管収縮を反映しています。 低いコア温度は低い心拍出量と相関し、悪い結果の独立した予測因子である。E.どのような診断テストを実行する必要がありますか？

心不全における身体検査

心不全における鬱血の評価

頸静脈disentionおよびabdominojugularまたはhepatojugular還流

首の静脈の検査は、おそらく心不全患者の 後者は弁を有し、上大静脈および右心房と直接整列していないため、外頸静脈ではなく内頸静脈を検査して頸静脈拡張（JVD）を評価する必要があります。頸静脈脈動（JVP）には、2つの上向き偏向波（a波とv波）と2つの下向き偏向または下降（x波とy波）があります。

頸静脈脈動（JVP）には、2つの上向き偏向波（a波 JVPは首の基盤で適用される穏やかな圧力と抹消することができ、一般に触知可能ではない。

‘a’波（心房収縮）は、最初の心音（S1）の直前に発生し、存在する場合は第四の心音（S4）に関連しています。

‘a’波（心房収縮）は、第一の心音（S1）の直前に発生し、第四の心音（ 「Ｖ」または心房静脈充填波は、心室収縮期の終わりおよび第２の心音（Ｓ２）の直後に生じる。 右心房が弛緩し、三尖弁が下方に移動すると、”x”降下が起こる。

三尖弁が開き、右心房が空になると、’y’降下は’v’波のピークに従います。 右心室拡張末期圧が増加するか、または右心室コンプライアンスが低下すると、顕著な”a”波が見られる。

右心房が閉じた三尖弁に対して収縮すると、心房-心室解離中に大きなまたは”大砲a”波が見られる。 顕著な”v”波は三尖弁逆流で見られます。 急な”y”の降下は拡張期（例えば、収縮性心膜炎）の間に心室が早くそして急速に満たすとき見られますが、拡張期の心室の詰物が損なわれれば鈍った”y”の降下は注意されます（例えば、タンポナーデ）。

インスピレーションを伴うJVPの逆説的な増加（予想される減少の代わりに）は、Kussmaulの徴候と呼ばれ、収縮性心膜炎、制限性心筋症、心膜滲出液、および重度の右心不全に見られる右心室の充填障害を示す。 患者が45度の角度で置かれる間、JVPが胸骨の角度（ルイの角度）の上の3cmの縦の高さより大きいとき中心静脈圧力は高いと考慮されます。

患者を45度で胸骨角より上のJVPの高さに5cmを加えることで、実際の右心房圧を評価することができます。 定常的な腹圧を適用する際の頸静脈脈動の持続的な増加（>3cm）は、正の腹頸静脈逆流または肝頸静脈逆流（AJR）を構成する。

陽性のAJRは、心不全における流体過負荷の最も効果的な試験であり、孤立した右心室不全がない場合には15mm Hg以上の肺くさび圧を示唆している。 第三の心音（S3）の存在の有無にかかわらずJVDの存在は、心不全患者における有害な転帰と関連している。

Valsalva操縦に対する収縮期血圧応答

Valsalva操縦中の正常な収縮期血圧（SBP）応答は、四つの段階（正弦波応答）で構成されています。 フェーズ1は、上昇した胸腔内圧の血管系への伝達に起因するひずみの開始時のベースラインを超えるSBPの初期過渡的な増加である。

フェーズ2では、ベースラインからのSBPの減少があり、これは主に静脈還流の減少によるものであり、継続的なひずみがある。 フェーズ3では、ひずみが解放され、胸腔内圧が低下すると、SBPの急激な低下があります。 最後のフェーズ、フェーズ4は、反射徐脈と一緒にベースライン上のSBPのオーバーシュートによって特徴付けられます。

心不全患者では、胸腔内圧の上昇（方形波応答）による静脈還流の減少にもかかわらず、充填圧力の上昇により心臓が充填できるため、SBPはフェーズ2 さらに、血圧のオーバーシュートは緊張が解放される段階4の間に見られません（存在しないオーバーシュート）。

Valsalva操縦に対するSBP応答のフェーズ2および4は、通常、血圧計を使用してベッドサイドで評価することができ、カフ圧が通常のSBPより15mm Hg高く保持され、維持されている間にKorotkoff音の有無を注意深く聞くことによって評価することができる。 軽度の心不全患者では、健常者では緊張の解放（フェーズ4）中にのみ聞こえますが、フェーズ2および4の両方でKorotkoffの音がない（オーバーシュートがない）ことが認めら

方形波応答は、Korotkoff音がフェーズ2（ひずみフェーズ）中に存在するが、フェーズ4では存在せず、重度の心不全で見られる場合に注目される。 Ｖａｌｓａｌｖａ操縦に対する心血管応答は，パルス振幅比，ひずみ相の終わりと始まりにおける最小と最大の脈圧の比，および末梢動脈の圧力波形の解析を用いて定量することができる。

パルス振幅比は、肺毛細血管くさび圧（PCWP）および左心室拡張末期圧（LVEDP）と高い相関を有することが示されている。 この原理を用いて枕元でのＰＡＷＰおよびＬＶＥＤＰの非侵襲的評価のために携帯機器が開発されている。

Rales/crackles,wheezing

肺の聴診時のRales/cracklesおよびwheezingは、左充填圧力の上昇に続発する肺水腫の徴候である。 長年の慢性心不全では、ralesは高められたリンパ排水の開発が浮腫の液体の蓄積を防ぐので不在であることができます。 Ralesの存在は、肺炎および間質性線維症を含むいくつかの肺病変で聞こえる可能性があるため、心不全の感受性マーカーではありません。

胸膜および心膜滲出液

体腔内の流体の蓄積は、静水圧の上昇による心不全の患者でしばしば起こり、流体は一般的に滲出液である。 急性代償不全心不全では、中等度から大規模な滲出液が一般的である。

心膜滲出液は、左側の充填圧力ではなく右側の慢性的な増加を有する患者においてより一般的である。 対照的に、胸水は、右側または左側の心圧が上昇した患者においても同様に一般的である。

心不全では胸水は通常両側性であるが、孤立した右側の胸水は珍しいことではない。 孤立した右側胸水のメカニズムはよく理解されていない。 心不全における孤立した左側胸水の存在は、さらなる調査を保証する。

浮腫、腹水、および鬱血の他の徴候

足、足首、または仙骨の浮腫;肝腫大;および腹水;慢性心不全の特徴であり、通常は右心房圧の上昇に関連する体液貯留を反映する。

浮腫はまた、慢性末期心不全患者ではまれに見られない低血清アルブミンによる低血漿腫瘍圧の結果として起こり得る。

心不全による腹部の膨張は、呼吸窮迫に寄与する可能性がある。 緊張した腹水および高い静脈圧はcardiorenalシンドロームの利尿の抵抗そして開発を引き起こすために示されていました。 心不全による慢性肝鬱血は、心臓肝硬変につながる可能性があります。

診断の確立に役立つように、どのような実験室研究（もしあれば）を注文すべきですか？ 結果はどのように解釈されるべきですか？

心不全における身体検査

C.心不全における前胸部の検査

前胸部の触診

頂端インパルスの変位：最大インパルス（PMI）の点としても知られている正常な頂端インパルスは、鎖骨中央線のちょうど内側にある。 それはペニーの大きさであり、収縮期の前半を超えて伸びない。

胸腔内空気または流体の収集を含む任意の源からの縦隔シフトがない場合、頂端インパルスの左への変位は、低感度ではあるが心肥大を示す。 PMIは、肥満および閉塞性肺疾患のために触診することがしばしば困難である。 左心室肥大では、幅の広い（直径3cm）持続（収縮期の半分以上）PMIを触診することができる。

前胸部の触診中の他の所見: 右心室のparasternal隆起は右の心室の拡大か肥大の患者で見られ、左の胸骨のボーダーに手の治療を置くことによって最もよく感じられます。 重度の肺高血圧症では、第二心音の肺活量成分を触診することができる。

聴診

第三の心音：第三の心音（S3）は、第二の心音の後に120-160ミリ秒に発生する低音域の音です。 このタイミングは心室の早期急速充填期に対応する。

左側のS3は、聴診器のベルを使用して頂点で聞くのが最善です。 S3は拡張期の血の急速な減速の間に心室壁の低頻度の振動によって発生すると考慮されます。 心不全に加えて、S3は、健康若年成人、妊娠、弁膜性心疾患、ならびに高出力状態で聞くことができる。

S3は小児および若年成人でより一般的であり、老齢期にはあまり一般的になりません。 心不全におけるS3の存在は、硬い左心室を示すと考えられ、心拍出量の減少、エンドエンド拡張期圧の上昇、駆出率の低下、および有害な転帰に関連 右側S3はインスピレーションの間に大きくなり、corのpulmonaleおよび三尖弁逆流とのそれらの患者の右心室の機能障害の特徴です。

診断を確立するためにどのような画像検査（もしあれば）を注文する必要がありますか？ 結果はどのように解釈されるべきですか？心不全の診断に使用される臨床基準

臨床医は、慎重に撮影された歴史、ベッドサイドの身体検査、および胸部x線写真に基づいて何十年ものた しかし、安静時または労作時の呼吸困難および疲労などの心不全の古典的な症状は、特異性を欠いており、他の多くの状態の患者に見られることがあ

S3、肺のrales、周辺浮腫、頸静脈のdistentionおよびhepatojugular還流のような物理的な印は、ある特定の臨床設定で適度に特定許容できないほど鈍感であるが、心不全を除くことの少し価値の個々の患者の不在を作る。 そして心不全の臨床診断のための”金本位”がないので、臨床医が疑われた心不全の患者の正しい診断をするのを助けるために複数の規準は開発され

最も一般的に使用される二つは、FraminghamとBostonの基準です。 フレーミングハム基準（表III）では、心不全の診断は、二つの主要なまたは一つの主要および二つのマイナーな基準が存在する場合に明確であると考えられ