チャンスは、あなたが頻繁に心臓や循環状態を持つ患者の世話をし、循環に影響を与える薬を投与しています。 循環器系のこのレビューは、知識ベースを増やし、心血管問題の徴候や症状を持つ患者をより効率的に評価できるようにします。

循環器系には、心臓、血管、および調節制御（自律神経系、カテコールアミン、ホルモンなど）が含まれます。

循環器系には、心臓、血管、および調節制御（自律神経系、カテコールアミン、およびホルモンなど）が含まれます。 その主な機能は、細胞に酸素および基質（グルコース）を送達することである。 循環系はまた、細胞代謝の副産物を輸送します—二酸化炭素（CO2）の形で66％を肺に、残りの33％をタンパク質代謝の分解産物として腎臓に輸送します。 酸素とグルコースの代謝（細胞燃焼）は、循環を介して行われ、体を暖める熱を生成する。

健康な人では、循環器系の成分が効果的に機能します。 しかし、構成要素または調節機構のいずれかが機能不全になると、循環プロセスおよびその二次的機構が損なわれる。 心臓は容積ポンプであるため、血管内容積は腎臓および様々な神経ホルモン因子によって制御される重要な機能成分である。 （下のボックスを参照してください。）

細胞の要求は、血管自己調節、神経調節、およびホルモン制御の複雑なシステムを介して心拍出量（CO）を調節する。 この調節システムは、個々の臓器への血流を制御し、心臓に直接影響を与える可能性があります。

例えば、内因性カテコールアミンは、重要な器官（脳、心臓、腎臓）への灌流を維持するために出血中に分泌される。 カテコールアミンはまた、心拍数に影響を与え、ストローク体積（SV）の減少に直面してCOを維持する。 この代償機構は、大動脈に排出される血液の量を増加させる。 心拍数が150拍/分を超えると、心房および心室の充填が減少し（予圧が減少した）、補償する能力を超えてSVがさらに減少する。 その結果、COは減少する。

動脈狭窄を引き起こすことに加えて、内因性または外因性のカテコールアミンは静脈緊張を増加させ、静脈コンプライアンスを低下させ、圧力に寄与; 平均全身圧を維持するために心臓に戻って血液を駆動します。 カテコールアミンはまた、心臓の変力状態を高め、収縮性を増加させ、心臓の性能を改善する。 これらのメカニズムは、循環系が様々な活動に適応し、疾患状態の間に補償することを可能にする。

心拍出量、血圧、抵抗、およびインピーダンス

心機能は、心拍出量（CO）、または1分間にわたって体内を循環する血液の出力の観点から記述するこ 通常、COは5〜8L/分の範囲です。

連続的な血液循環は、交互の圧力差、すなわち血圧（BP）を必要とする。 BPは、圧力発生源（心臓）と循環器系との間の相互作用のために循環系を通って血液を駆動し、閉回路（血管）を形成する。 動脈側では、この血液回路は、動脈回路内の抵抗を近似するために使用される計算である全身血管抵抗（SVR）と呼ばれます。 BPはCOにSVRを掛けたものに等しい。 (BP=CO x SVR.)

しかし、循環は、剛性管のように、抵抗ではなく変形可能な管のように、インピーダンスを通じてより多く機能します。 それは、大動脈が心臓から血液が排出されるときに抵抗性とコンプライアンスの両方を提供するチューブに似ているからです。 彼女は十分な大動脈コンプライアンスを持っているので、例えば、若い人は安全に運動中に20L/分に彼女のCOを増やすことができます。 石灰化した大動脈を有する高齢者は、大動脈コンプライアンスの低下のために、この劇的なCO増加を許容しない可能性があり、これは抵抗を高め、BPを有意に上昇させる。

心拍数、ストローク量、および駆出率

COは、心拍数（HR）とストローク量（SV）の主要なコンポーネントにさらに分けることができます。

COは、心拍数（HR）とストローク量（SV）に分けることができます。 ＳＶは、拡張末期容積（ＥＤＶ、収縮前の左心室血液容積）と収縮末期容積（収縮終了時の左心室容積）との間の差を指す。 例えば、１ ２ ０ｍＬのＥＤＶを５ ０ｍＬの収縮末期体積で割ったものは、７ ０ｍＬのＳＶに等しい。

COはHR倍SVに等しい。 （CO=HR x SV）。 通常のSVは50〜80mLの範囲であり、平均的な成人の場合、典型的には70mLである。心室から排出される血液の割合は、駆出率（EF）と呼ばれます。

心室から排出される血液の割合は、駆出率（EF）と呼ばれます。 EFはSVをEDVで割ったものです。 （EF=SV÷EDV。 前の例では、拡張期の間、心室は120mLの容量に補充される。 次の（収縮期）段階の間に、左心室は収縮し、70mLのSVを大動脈に転置する。 したがって、この例では、EFは58％です。 （SV÷EDV、または70÷120。)

ストローク量の決定要因

SVを決定する要因は、心臓収縮性、前負荷、後負荷、心拍数、および心臓リズムである。 収縮性は、心房または心室が収縮する能力を指し、それぞれ心室または大動脈に血液を排出または置換する主な目的を有する。 パルスを触診することによって評価され、収縮性は薬物（inotropes）および体積状態（euvolemia、hypervolemiaおよびhypovolemia）によって影響される。 速いパルスは必ずしも最適な収縮性を意味するものではありません。 増加された脈拍は前荷を減らす満たすために心房および心室のために許可される時間を減らします。

前負荷と後負荷

前負荷とは、心臓室の血液量を指します。 心筋に加えられる伸張力は、前収縮筋の長さを決定する。 心筋線維間の連動の程度は、ストレッチが増加するにつれて増加し、これは次に予圧を高める。 次に、これは収縮を強化する（Frank-Starling関係）。 言い換えれば、ストレッチが大きいほど、収縮力が大きくなります。

静脈還流は、平均全身圧（Pms）—無収縮中に循環に残っている圧力によって決定され、血液を心臓に戻す。 右心房圧（RAP）または中心静脈圧（CVP）は、血液の戻りを妨げる圧力を指します。 静脈還流はPMSからRAPを引いたものに等しい。 ＰｍｓとＲＡＰの差が大きいほど，静脈還流および予圧が大きくなる。

例えば、自発的な吸気中に、RAPが低下し（胸圧が低下するため）、腹部の圧力が上昇し、それによって静脈還流が増加する。 予圧が心筋線維を伸ばすにつれて、心臓の収縮性は過伸展の点まで増加する。 したがって、拡張期の間に静脈還流が上昇すると、心室が満たされ、増加した予圧が収縮期収縮に必要な圧力を発生させる準備として心筋を伸ばす。

後負荷は、短縮（収縮期収縮）が起こる前に心筋繊維に発達しなければならない緊張または蓄積されたエネルギーを指します。

後負荷は、収縮期収縮（収縮期収縮） 収縮期収縮中に発生する合力（圧力）は、血液が動脈樹に排出されるためには、大動脈および細動脈における対向する力を超えなければならない。 心室から排出される血液への主なインピーダンスは、大動脈およびその中の圧力において細動脈によって生成される。 従って、心室が高められた全身圧力のインピーダンスを克服するためにより大きい圧力を発生させなければならないので、後負荷は全身性高血圧と

輸送システム

循環輸送システムは巨大な分岐木に似ています; エンドツーエンドを組み合わせた場合、様々な枝は、血管の約30,000マイルを測定します。 心臓は輸送システムのエンジンです。 心臓のエネルギーまたは圧力が循環系に変位すると、圧力は勾配に沿って徐々に低下する。 動脈側では、圧力はより大きな血管（動脈）で最も高く、システム全体で減少し、より小さな血管（毛細血管）で最も低い点に達する。

さらに、循環木が分裂する大動脈から血液がさらに移動するにつれて、断面積が増加するにつれて血流に対する抵抗が減少する。 心臓から汲み出された容積は心臓に戻る容積（CO=静脈還流）に等しいが、総血液量は循環系内で均等に分布していない。 総血液量の大部分は、貯水池として静脈側に貯蔵される。 心臓が血液を排出し、血液が循環木を下って静脈貯留層に流れると、第二または受動的な末梢ポンプが血液を心臓に戻し、Pmsが静脈還流を駆動する。 周辺循環はPmsを制御し、右の心房に戻って血を運転する。

例えば、肝臓や脾臓には予備として大量の血液が残っています。 私たちが呼吸して負圧を作り出すと、横隔膜は収縮し、胸部コンパートメントから腹腔内に下降します。 この収縮は腹腔内圧を上昇させ、肝臓および脾臓の貯留層から血液を心臓に戻します。

同時に、胸圧は吸気とともに減少し、RAPを減少させ、心臓への圧力勾配を増加させる。 PmsとRAPの間の勾配が大きいほど、静脈還流とCOが大きくなります。

動的相互作用

心臓と組織の要件との間の動的相互作用は、身体が活動のスペクトルを介して機能することを可能にし、または疾患状態 中心はボディに酸素およびブドウ糖を提供するために主に役立ちます。 その機能は前荷およびafterload両方によって影響され、器官をきちんと作用させ続けるために栄養素および酸素を提供するように活動の範囲に動的に調 病院の患者は、痛み、恐怖、興奮、または感染などの状態のために心機能を変化させた可能性があります。 看護師として、あなたは最適なケアを提供することができますので、変更された心機能の状態を認識することができなければなりません。

著者はボルチモア、メリーランド州のRアダムスCowleyの衝撃の外傷の中心で働くPenny Andrewsはスタッフ看護婦である。 Nader M.Habashiはintensivistおよびmultitraumaの重大な心配の医学のディレクターである。

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