編集者—私は、プロポフォール自体だけでなく、関連する高酸素症および交感神経排出の増加が微小循環に影響を与える可能性があるという興味深い観察1の著者の解釈に同意するだろう。 観察の臨床的意味は何ですか？ それはプロポフォールによって誘発される微小循環の潜在的に危険な悪化であるか、または毛細血管密度の観察された減少は、組織内の酸素要求量の減少（温度のわずかな減少、過酸素症、および代謝要件のプロポフォール誘発性の減少による）および代謝的に媒介される栄養流の自己調節のために単に反映することができるか？ 言い換えれば、組織は、この減少した要件を満たすために、より少ない酸素を必要とし、毛細血管密度を減少させることができますか？ 著者らは、文献で報告されているように、プロポフォール麻酔中の毛細管ろ過係数の変化は、おそらく微小血管透過性の増加の欠如を反映しておらず、酸素欠乏の欠如も反映している可能性があると推測している。 したがって、問題は、これらの観察が実際の恒常性障害を反映しているのか、代謝/酸素要求量の減少への調整を反映しているのかということです。 [email protected]

編集者—我々は、我々が観察した小さな血管密度のプロポフォール誘発性の減少がプロポフォールまたは適応反応の有害な影響であるかどうかを判断する しかし、毛細血管密度の減少は、微小血管流速の減少を特徴とする局所代謝の減少に対する微小血管調節における典型的な所見ではない。2,3さらに、近赤外分光法を使用して、De Blasiおよびcolleagues4は最近プロポフォールのanaesthesiaが筋肉酸素の消費（VO2）を変えなかったことを報告しました。 我々の知見と一致して、これらの著者らはまた、間接的に微小血管の募集が変更されたことを示唆しているプロポフォール麻酔後に虚血後ヘモグロビン再酸素化勾配が減少したことを報告しました。 これらのデータは，プロポフォールが非恒常性機構によって微小血管注入を減少させることを示唆している。 これは病気にかかったmicrocirculationの有害な結果をもたらすかもしれません。

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