調節タンパク質CD55およびCD59は、c3変換酵素の形成を阻害し、c3変換酵素の形成を防止するグリコールシルホスファチジルイノシトールアンカー化されたi型細胞表面タンパク質である。膜攻撃複合体の末端重合、それぞれ。 発作性夜間血色素尿症（PNH）は、グリコールシルホスファチジルイノシトールアンカーの立体配座の障害による遺伝的障害であり、CD55およびCD59の発現が不足し、赤血球および白血球が過剰に破壊される。 我々は、PNH患者（二人の患者）、自己免疫溶血性貧血（AIHA）（七人の患者）、自己免疫性血小板減少症（ATP）（22人の患者）、全身性エリテマトーデス（SLE）（19人の患者）、再生不良性貧血（AA）（八人の患者）、およびエヴァンス症候群（ES）（二人の患者）における赤血球、顆粒球および血小板におけるこれら二つの分子の発現を研究してきた。 CD55およびCD59の発現の減少は、PNHを有する二人の患者の三つの細胞株で発見された。 AIHA患者では、赤血球におけるCD59発現の減少と、顆粒球におけるCD59発現の減少とが見出された。 ATPを有する患者では、赤血球におけるCD55の発現減少、CD59の発現減少顆粒球およびcd59の発現減少血小板における発現減少を有するものが見出された。 SLE患者のサブセットでは、赤血球中のCD55減少した発現を有するもののみが見出された。 AAの患者では、赤血球の減少した表現は見つけられませんでした; しかし、一人の患者は、顆粒球におけるＣＤ５ ９の発現の減少を伴って見出され、一人の患者は、血小板におけるＣＤ５ ５の発現の減少を伴って見出された。 ESを有する二人の患者では、CD55およびCD59の発現の変化は見出されなかった。 我々は、グリコールシルホスファチジルイノシトールアンカー型i細胞表面タンパク質CD55とCD59の発現の減少はPNHに特異的ではなく、それは自己免疫疾患の 自己免疫血球減少症の病因におけるCD55およびCD59の欠損の役割を定義するためには、追加の研究が必要である。