悪性および正常な形質細胞上のCD66発現:治療のための潜在的な標的。

CD66、癌胎児抗原ファミリーのメンバーは、骨髄および単球起源の細胞上で発現することが知られており、また、B系統急性リンパ芽球性白血病の患者からの芽球上で実証されている。 CD66発現の分析は、形質細胞障害を有する患者からの骨髄サンプルで行われている。 多発性骨髄腫またはモノクローナルガンモパシーを有する53人の患者からの診断骨髄吸引サンプルは、形質細胞を実証し、定量するために、マルチパラメ サンプルはanticd19fluoroscein isothiocyanate(FITC)(Pharminogen)、anticd5phycoerythrin(PE)(社内)、anticd45peridin chlorophyll protein(PerCP)(Becton Dickinson)およびanticd38allophycocyanin(APC)(Phar)の組合せを含む抗体の一次スクリーニングのパネルを使用して最初に分析された。 形質細胞の存在と一致するCD4 5陰性、CD1 9陰性、CD3 8陽性の集団を含有することが示された試料を、次に、抗CD6 6を含む骨髄腫パネルを用いて調べた。 4 1人の患者からのサンプルを、fitc、AnticD1 3 8PE、AnticD3 8APCおよびAnticD4 5Percpに結合したヒツジ抗マウスIgg F(a b’)2断片と二層のAnticD6 6裸抗体(Therapharm、Gmbh)を用いて分析した。 CD38/CD138とCD38/CD66二重発現の間の相関は0.997であった。 FITC(Dako)に結合させた市販の抗CD6 6抗体を用いて、さらなる1 3サンプルを分析した。 再び、CD3 8/CD1 3 8とCD3 8/CD6 6二重発現との間の相関は、0. 形態学的に検出可能な形質細胞を有するすべての患者は、CD66をCD38と共発現した。 高度にplasmablastic形態を有する一人の患者は、形質細胞上のCD38/138またはCD38/66のいずれかを発現しなかった。正常個体の骨髄も検査し、CD1 9、CD1 3 8、CD3 8およびCD6 6を共発現する形質細胞を含むことを見出した。 形質細胞は、形質細胞障害を有するほぼすべての患者においてCD66を発現し、発現はまた、正常個体における形質細胞上で実証されている。 従ってCD66は免疫療法のための魅力的なターゲットです。 多発性骨髄腫の治療法として、自己または同種幹細胞移植を受けている患者のコンディショニングレジメンの一環として、抗CD66標的放射線療法を用いた臨床試験が現在行われています。

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