治療的使用と理論的根拠

心刺激薬（”強心薬”とも呼ばれる）心機能を増強する心拍数（クロノトロピー）および心筋収縮性（異方性）を増加させることによって、心拍出量および動脈圧を増加させる。 これらの薬物の多くはまた、心臓内の電気伝導（ドロモトロピー）を増加させ、弛緩（lusitropy）を増加させる。 薬物のいくつかは全身血管拡張を産生するが、他の薬物はそれらの心臓機構とは異なる機構によって血管収縮を産生する。

これらの薬物の心臓効果は、心不全、心原性ショックおよび低血圧に適している。

心不全および心原性ショック

急性心不全（心原性ショック）による心不全および低血圧の主な欠陥は、心臓収縮機能の喪失である。 これは、臓器灌流および低血圧の低下をもたらす。 主な問題は心臓起源であるため、心拍出量の改善は臓器灌流の改善および動脈圧の正常化につながるはずであるため、心機能を改善する治療的介入は患者にとって有益であるべきである。 心機能は、後負荷を減少させ、体液量を増加させ（血液量減少および循環ショックを除いてほとんど適切ではない）、心臓の収縮性を高めることによっ 心臓刺激薬は、この後者の機構によって作用する（いくつかの心臓刺激薬はまた、別々の機構によって後負荷を減少させることができる）。 しかし、交感神経刺激薬またはホスホジエステラーゼ阻害剤である心臓刺激薬は、長期の有害作用のために短期治療にのみ有用である。 対照的に、ジギタリス化合物は、心不全の長期治療に安全で有効である。

循環ショック

この形態の降圧ショックは、血液量が不十分であることによって引き起こされる可能性があります（例えば、血液量が不足していることがあります）。 び炎症によって引き起こされる血管緊張の喪失（例えば、敗血症性ショック）に起因する。 心臓刺激薬（特にβ-アゴニストなどの交感神経刺激薬）は、動脈圧を改善するためにこれらの状態に頻繁に使用される。 それらは、しばしば流体負荷および血管収縮薬と組み合わせて使用される。

薬物クラスと一般的な作用機序

臨床診療で使用される心刺激薬は、ベータアドレノセプターアゴニスト（β-アゴニスト）、ジギタリス化合物、ホスホジエステラーゼの四つのメカニズムクラスに分けることができる。阻害剤、およびカルシウム増感剤。

Β-アゴニスト

Β-アゴニストは、心臓結節組織、伝導系、および収縮筋細胞に位置するβ-アドレナリン受容体に結合する交感神経刺激薬である。 心臓にはβ1（β1）とβ2（β2）の両方のアドレナリン受容体がありますが、数と機能の主要な受容体タイプはβ1です。 これらの受容器は普通共鳴したadrenergic神経から解放されるノルエピネフリンを結合します。 さらに、それらは血で循環するノルエピネフリンおよびエピネフリンを結合します。 β1およびβ2アドレナリン受容体の活性化は、心拍数および収縮性を増加させ、心拍出量を増加させる。 これらの受容体の活性化はまた、心臓内の伝導速度ならびに機械的弛緩（lusitropy）の速度を増加させる。 これらの薬物は、急性および難治性心不全、ならびに循環ショックを治療するために使用される。

ジギタリス化合物

ジギタリス化合物は、心不全を治療するために二百年以上にわたって使用されてきました。 これらの薬物は、心臓サルコレマルNa+/K+-ATPaseを阻害し、Na+-Ca++交換体を介して細胞内カルシウムの増加をもたらす。 増加した細胞内カルシウムは筋小胞体によってカルシウムの高められた解放を刺激し、それによりcontractilityを高めるtroponin-Cに結合するためにより多くのカ

ホスホジエステラーゼ阻害剤

ホスホジエステラーゼ阻害剤は、cAMPを分解する酵素（cAMP依存性ホスホジエステラーゼ）を阻害する薬剤である。 これはcAMPの増加につながります。 中心では、これはベータアゴニストと同じような肯定的な変力性およびchronotropic応答を作り出します。 これらの薬物は、慢性心不全ではなく、急性および難治性心不全を治療するために使用される。

カルシウム感作薬

カルシウム感作薬は、最新のクラスの心臓刺激薬を表しています。 これらの薬剤はより多くのカルシウムがcontractilityを高めるtroponin-Cに区切られるようにカルシウムのためのtroponin-Cの感受性を高めます。 現在、これらの薬物は心不全の臨床調査中であり、したがってまだ承認されていない。

詳細については、以下の薬物クラスをクリックしてください：

• Β-アドレナリン受容体アゴニスト
• ジギタリス
• ホスホジエステラーゼ阻害剤
• カルシウム増感剤