要約
背景：ケモカイン（C-Cモチーフ）リガンド6（CCL6）は、最近、喘息の候補サイトカインとして同定されているが、それが喘息の病因に寄与するメカニズムはよく理解されていない。
目的と目的：アレルギー性喘息のマウスモデルにおける気道炎症におけるCCL6の役割を決定すること。
目的と目的：アレルギー性喘息のマウメソッド
メソッド
メソッド: CCL6の発現は、in vivoでのオボアルブミン（OVA）挑戦気道炎症およびin vitroでのサイトカイン刺激下での細胞の異なるタイプで調べた。 CCL6KOマウスは、アレルギー性喘息におけるCCL6の効果を検討するために使用されました。
結果：CCL6の過剰発現は、アレルギーチャレンジ後の気管支肺胞洗浄液（BALF）、血清および肺組織における好酸球増加の原因であることが判明した。 我々は、EosがOVA挑戦喘息モデルにおける細胞の他のタイプよりもCCL6の高い産生であったことを確認した。 CCL6欠乏症が有意にOVA誘導好酸球募集、杯細胞過形成、Th2細胞の増加と気道におけるTh2サイトカイン産生を減少させた。 また、我々の以前の研究に基づいて、CCL6を欠いているマウスで救出されたovaチャレンジ、以下の造血幹細胞（HSC）恒常性のEos誘導破壊。
