前立腺癌の原因

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前立腺に由来する癌の80％以上が腺癌であり、すなわち器官の腺上皮に由来する。 それは西洋で最も発生率と有病率を持つ癌であり、50歳前の出現は非常にまれです。 多くの疫学的研究は、前立腺癌の病因（原因）因子または素因を特定することを意図して行われてきた。 結論は、これまでに行われたすべての研究に基づいて、食事、職業、社会経済的地位、感染症の病歴、性行為、身体習慣、民族起源またはホルモン刺激が、疾患の発症を有利にする重要な危険因子であることを示す決定的なデータがないということである。

既知のアンドロゲン依存性、すなわちテストステロンが発達し成長するための腫瘍の必要性は、健康な男性と前立腺癌の男性との間に性ホル

発生率と死亡率編集

数十年にわたり、米国内の白人男性よりも黒人での発生率と死亡率が有意に高かったことが保証されています。 しかし、広範な剖検研究は、おそらく遺伝的理由のために、この疾患の発症および成長は黒人集団でより速いが、発生率は類似していることを示した。もう一つの関連する事実は、日本人男性の人口は、北米よりも前立腺癌の発生率が低いということです。 しかし、若者とその子孫として米国に移住した日本人男性は、ネイティブアメリカンのそれと同様の臨床的発生率と死亡率を示しています。 これは、癌の病因が世界のすべての国で類似しており、臨床的差異およびその症状が環境要因によって影響される可能性があることを示唆している。

遺伝的要因編集

任意の腫瘍学的疾患と同様に、前立腺癌は、侵害された器官の細胞のDNAにおいて生涯を通じて生成される一連の突然変異 何人かの人々は彼らの親からのDNAの突然変異を受継ぐのである特定のタイプの癌を開発します。 研究はある特定の遺伝子の受継がれたDNAの変更が前立腺癌を開発するために何人かの人を本当らしいようにすることが分りました。 これらの遺伝的変化は、前立腺癌の約5％〜10％を引き起こす可能性があります。 複数の家族の集合の調査はまた前立腺癌の開発に於いての遺伝の要因の関連した役割を提案しました。 肉親（父、兄弟、叔父など）を持つ男性では、がんのリスクが2〜3倍高いことが報告されています。）彼らは病気で死亡した場合、または彼らは早い年齢でそれを持っていた場合は特に、すなわち70歳の前に、臨床前立腺癌を持っている人。

これまでに研究された遺伝子は、突然変異の有意な割合を示し、前立腺癌を発症する傾向を継承する一部の人々に責任がある可能性があります。

  • HPC1：遺伝性前立腺癌遺伝子1の略で、染色体1に位置しています。
  • HPC2：ELAC2としても知られています。
  • HPCX：X染色体上に発見されたために命名されました。
  • CAPB：前立腺がんや脳腫瘍に関連しているため名前が付けられています。
  • BCL-2：ホルモン耐性またはアンドロゲン非依存性になると、この遺伝子を発現する多くの前立腺癌があります。
  • AMACR：x-メチルアシル-CoAラセマーゼの、体が特定の脂肪酸を代謝するのに役立ちます癌細胞にのみ見られる特定のタンパク質の産生をトリガします。
  • EZH2：転写抑制遺伝子のファミリーに属し、細胞が他の遺伝子からの指示をコピーして実行するのを防ぎます。 また、分裂時に細胞が特定の機能を覚えておくのを助ける遺伝子群にも属します。 それは集中させた癌か健康な前立腺のティッシュのより積極的な前立腺の腫瘍の細胞ではるかに活動的です従ってどの患者がprostatectomyまたは放射線療法のような根本的な処置に頼らなければならない人の期待された態度から寄与するか識別するマーカーであることができます。これらの遺伝子の研究はまだ時期尚早であり、遺伝子検査はまだ利用可能ではない。

これらの遺伝子の研究はまだ時期尚早であり、遺伝子検査はまだ利用可能ではない。

原発性前立腺癌のいくつかの調査では、SPOP、FOXA1、TP53などの遺伝子の体細胞変異およびコピー数の変化、およびMYC、RB1、PTENおよびCHD1のコピー数の変化が見 前立腺がんに記載されているDNA変異のほとんどは、出生前に継承されるのではなく、男性の人生の間に獲得されます。

前立腺がんに記載されて 細胞が2つの新しい細胞（有糸分裂）に分裂する準備をするたびに、そのDNAのコピーを作成する必要があります。 このプロセスは完璧ではなく、エラーが発生することがあります。 幸いなことに、細胞はDNA欠陥を修正する修復酵素を持っています。 しかし、特に細胞が急速に分裂し、DNAに新しい細胞に突然変異を与える場合、いくつかの間違いは気付かれない可能性があります。 彼らは、癌を治療するために使用される化学療法の効果の結果であったNCAPG、LGALS3、WWC1およびCAPN2のような変異遺伝子さえ発見した。 これらの遺伝子は、治療または抗アンドロゲンに対する耐性に関連している。 NCAPGは去勢抵抗性前立腺癌の病因と関連している。 Lgals3は、アポトーシス、免疫および接着に関与し、前立腺癌の治療に対する抵抗性にリンクされていました。 CAPN2は細胞内システインプロテアーゼであり、WWC1は抗アンドロゲン耐性前立腺癌細胞株で発見された。 治療への応答に関与する別の遺伝子は、その発現を増加させることによって、Tp53およびRB1の機能損失を引き起こし、この受容体に依存する管腔上 BRCA1またはBRCA2遺伝子の変異は、女性の乳がんまたは卵巣がんを発症するリスクを大幅に増加させます。

BRCA1またはBRCA2遺伝子の変異は、女性の BRCAの遺伝子の変更の人に前立腺癌の高められた危険を緩和する穏やかがあるかもしれません。 しかし、BRCA遺伝子の突然変異は、少数の前立腺癌においてのみ重要であると思われる。

電離放射線や癌を引き起こす物質への曝露は、体の多くの器官でDNA変異を引き起こす可能性がありますが、これらの要因は前立腺細胞の変異の主な原因であることが示されていません。

前立腺癌の遺伝的要因は、腫瘍発生中に起こり得るリスクおよび可能性のある合併症を評価する上で重要である。 前立腺癌に典型的な変異遺伝子があることは事実ですが、変異を有する遺伝子はまた、癌の異なる段階で同定することができます。 転移性前立腺癌におけるゲノム研究は、アンドロゲン受容体（RA）、腫瘍タンパク質53（TP53）、網膜芽細胞腫タンパク質（RB）などの変化した遺伝子を同定している。 例えば、ゲノム分析は、転移性前立腺癌を有する患者がTP53のより頻繁な変化を示したことを明らかにした。 また、アンドロゲン誘導ARシグナル伝達は、クロマチンのリモデリングを介してSPARCL1遺伝子発現（システインが豊富な、酸性分泌タンパク質1）を阻害し、癌の進行を促進した。 一方、RAとアンドロゲン受容体シグナル伝達経路は、前立腺癌の発症と進行に不可欠であり、RAの活性化を抑制することによって腫瘍退行を誘導する標準的な治療法が行われるため、異なる治療薬を用いた治療に関与している。

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