前立腺癌は、しばしば根治的前立腺切除術(RP)で外科的に治療される。 RPの後で、勃起不全(ED)は否定的に彼らの生活環境基準に影響を与える人の25-100%に起こります。 ＲＰ誘発Ｅ ｄは主に骨盤大神経節（ＭＰＧ）から分岐する海綿状神経の損傷に起因する。 頻繁に人は前立腺癌と診断されたとき65およびより古いで、低い循環のテストステロン(T)のレベルがあります。 テストステロン（T）は、神経の健康を維持し、神経機能を回復するために不可欠です。 本研究の目的は、MPGニューロンの生存に低T（去勢）の動物モデルにおけるRP誘発海綿神経損傷の影響を調べ、T補充が勃起機能とMPGの健康を回復するこ

雄Sprague‐Dawleyラット（12週）は、コントロール（手術なし;CON）、去勢（CAST）、両側海綿神経損傷（BCNI）、CAST+BCNI（C+B）、およびCAST+BCNIおよびT補給（3mg/kg;C+B+T）群（n=4/grp）に分離された。 キャストの4週間後、ラットはRPを模倣するためにBCNIを受け、C+B+T群は2週間T治療を開始した。 年齢の18週で、勃起は、海綿神経の刺激および動脈圧（ICP/MAP）を意味する海綿体内の直接測定を介して測定されました。 両側Mpgを収集し、ニューロンに解離し、72時間培養した。 ニューロンを固定し、軸索分岐と長さを測定するためにニューロン特異的クラスIII βチューブリンの免疫蛍光染色した後、アポトーシスニューロンを識別するためにTUNELアッセイで共染色しました。 追加のニューロンは、交感神経（チロシンヒドロキシラーゼ）またはニトロ作動性（神経一酸化窒素シンターゼ）マーカーで染色された。CAST、BCNIおよびC+Bは、CONと比較してICP/MAP、神経突起の成長および分岐、アポトーシスの増加、交感神経ニューロン集団の上昇、およびnitrergicニューロンの減少を減少させた（p<0.05）。 CASTとBCNI単独の両方が神経突起の長さの25％の減少、分岐の20％の減少とアポトーシスの2倍の増加を引き起こした（p<0.05対CON）。 しかし、C+Bは神経突起の長さを33％減少させ、分岐を50％減少させ、アポトーシスを倍増させた（p<0.05vs CON）。 勃起促進性ニトリ作動性ニューロンの集団は、CASTまたはBCNI単独で60％減少し、C+Bで70％減少した（p<0.05対CON）。 対照的に、抗勃起性交感神経ニューロンは、BCNIおよび40％C+Bで30％増加した（p<0.05対CON）。 Tの補充は、C+Bで神経突起長を回復したが、神経突起分岐を改善しなかった。 ニューロンのアポトーシスは、C+B+Tで50％減少したが、まだCON（p<0.05）よりも上昇していた。 Tの補足は制御レベルにnitrergicおよび共鳴したニューロンの人口を元通りにした。 さらに、Ｔは、Ｃ＋ｂラットにおけるｉｃｐ／ＭＡＰによって測定されるように勃起機能を回復させた（ｐ＜ｄｉｖ ｉｄ＝”２ ５ １ ７ｅｆ２ ５ ０ ９”＞＜／ｄｉｖ＞０．

低アンドロゲン状態（C+B）における神経損傷は、神経形成を著しく障害し、con、CASTまたはBCNI単独と比較して、ニトロ作動性、勃起促進ニューロンの大きな減少 これらのデータは、低Ｔの状態におけるＲＰ誘発神経損傷後の勃起機能の回復が起こりそうもなく、ＥＤのより高い発生率および重症度につながることを示 Tは勃起性機能および神経の健康を両方改善し、前立腺癌の生存者のために考慮されるべきです。

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この要約は、実験生物学2019会議からのものです。 FASEBジャーナルに掲載されているこの要約に関連する全文記事はありません。