要約
はじめに。 中枢温熱療法は、脳損傷を有する患者に一般的である。 それは典型的には、高温および顕著な変動を伴う急速な発症を有し、抗生物質および解熱剤には不十分である。 それはまた頭脳によって傷つけられる患者のより悪い結果と関連付けられます。 これを認識し、積極的にそれを管理することが重要です。 ケースレポート。 我々は、中脳と心室に延びる右視床出血を持つ34歳の男性を報告します。 彼の入院中、彼は39.3℃と高いコア温度と難治性の熱を開発しました。 発熱は経験的な抗生物質、解熱剤、冷却ラップにもかかわらず持続した。 ブロモクリプチンを開始し，中枢温熱療法をコントロールした。 発熱のスパイクは、ブロモクリプチンを離乳しようとする試みで有意に悪化したマイナーな変動に減少した。 結論。 中央温熱療法を診断し、管理することは挑戦的である場合もある。 ブロモクリプチンの使用は、我々が報告しているように有益であり得る。
1. はじめに
一般に、温熱療法は感染病因に二次的であると考えられている。 ただし、神経学的に傷つけられた患者では、温熱療法は根本的な脳損傷と関連し、より悪い結果と関連付けられるかもしれません。 中枢温熱療法は、著しい変動を伴う温度の急速な発症を有する。 それは間脳のレベルのような中央熱制御中心への損傷か機能障害の結果、であるかもしれません。 この領域は、コア温度を調節します。 この領域への損傷は、脳損傷患者の剖検の約42％で証明されているように、身体の体温調節装置を混乱させる可能性がある。 中枢温熱療法における視床下部の役割を説明する理論が示唆されている。 これは、温感性ニューロンの選択的損失、organum vasculosum laminae terminalis（OVLT）、または内側視前核（MPO）における感熱ニューロンの発射速度を変更する体液性変化（プロゲステロン、プロスタグランジン）によって検出された浸透性変化である可能性がある。
中枢温熱療法は解熱剤に対する反応が悪いことを示す証拠が増えています。 したがって、ブロモクリプチンおよび／または表面または血管内冷却装置のような追加の薬剤を含む管理へのマルチモーダルアプローチを必要とし得る。
この論文では、視床と中脳の脳内出血後に長期の中心熱を持つ34歳の男性を提示します。 長期の発熱はブロモクリプチンの投与により制御された。
2. ケース
34歳のヒスパニック系男性は、口頭および有害な刺激に応答しない彼の家族によって発見されました。 彼の腕は非対称的に伸びていた。 救急医療サービスが呼び出されました。 彼は気道保護のために現場に挿管され、救急部に運ばれた。 彼の最初のグラスゴー昏睡スケール（GCS）スコアは5（目：1、口頭：1、運動：3）であった。 頭部のコンピュータ断層撮影（CT）スキャンでは、右視床出血（10.4cc）が認められ、脳室内拡張とともに上中脳への拡張が認められ、閉塞性水頭症が生じた（図1（a））。
(a)
(b)
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(b)
アセトアミノフェンおよび冷却ラップ（Gaymar Medi-Therm Hyper/Hypotherosis System、Stryker、Kalamazoo、MI、USA）は、発熱を制御するために開始された。 彼は軽い鎮静のためのフェンタニルの注入にまたあった。 完全な発熱検査では白血球増加症のみを示した。 誤嚥性肺炎と推定される治療を受けた。 彼の熱は抗生物質療法にもかかわらず顕著な変動を持続した。 悪性温熱療法や神経弛緩性悪性症候群などの他の鑑別診断は、正常なクレアチニンキナーゼレベル（81単位/L;正常な20-200単位/L）と原因薬の欠如のために除外
彼は彼の中枢温熱療法の治療のための解熱剤と冷却ラップに加えてブロモクリプチンで開始されました。 発熱のスパイクは、ブロモクリプチンを離乳しようとするたびに悪化したマイナーな変動に減少した（図2）。 文化は否定的なままであった。 図2は、平均コア温度（平均の+/−標準誤差）およびブロモクリプチンの開始および停止の関連のグラフである。 ブロモクリプチンの開始による有意な改善およびブロモクリプチンの中止による発熱の有意な悪化に注意してください。 脳内出血および脳室内出血の解消および発熱を伴う脳室内ｔｐａの投与との相関はなかった。 統計分析は、Ｇｒａｐｈｐａｄ Ｐｒｉｓｍ７（Ｌａ Ｊｏｌｌａ，Ｃ Ａ，ＵＳＡ）上の分散分析（Ａ ＮＯＶＡ）を使用して行った。 <0.05の値は重要であると考えられました。
彼は気管切開と経皮的胃瘻チューブを必要としました。 神経学的には，上肢の非対称姿勢と下肢の伸展を伴う昏睡状態にとどまった。 彼は最終的に長期的な急性ケア施設に移されました。
3. 議論
このケースは、中心起源の発熱を治療するためのブロモクリプチンの有効性を強調しています。 神経原性発熱は、単独で、または他の自律神経（例えば、頻脈、頻呼吸、発汗、および瞳孔変化）および運動所見（例えば、頻脈、頻呼吸、瞳孔変化）と併せて起こり得る。、伸筋姿勢）。 これらは総称して発作性交感神経活動亢進（PSH）と呼ばれています。
中心起源の温熱療法は、急速な発症、高温、顕著な変動、および解熱剤に対する応答がないことが悪い。 発熱は、神経学的損傷を有する患者における独立変数であり、通常、より悪い転帰を示唆する。 脳卒中後中枢温熱療法を伴う神経科学集中治療室の74人の患者を対象としたレトロスペクティブ研究では、発熱患者のほぼ70％が月以内に死亡し、特に温度>39℃である。
中枢温熱療法の特徴は、視床下部および脳幹体温調節センターの圧迫によるものであると仮定されている。 いくつかの生理学的経路は、中枢性体温調節に寄与し、視床下部によって調整される。 これらの領域には、橋と髄質の接合部にある側傍眼核、脊髄小脳皮質リレー経路からの入力、および視床下部の視床前領域（POA）が含まれる。 POA内の正中視前核は、特に熱に敏感な温度である。 視床下部に加えて、脳幹はまた、褐色脂肪熱発生（BAT）を介して中心体温調節において重要な役割を果たす。 吻側腹内側髄質はコウモリを増加させるが、腹外側髄質（孤立管の核）および腹内側中脳（中脳水道周囲灰色）はコウモリを阻害する。 これらの解剖学的考察は、脳幹への損傷が恒常性を著しく変化させ、患者の64％に見られるように、中枢温熱療法につながる理由である。 視床下部および/または腹内側中脳の破壊は、彼の出血の場所を考えると、我々の患者の中心熱をもたらしたと考えられている。
中枢性温熱症を診断するための基準が示唆されている：（a）温度を伴う高熱>39℃脳卒中発症後24時間以内、（b）脳卒中発症の少なくとも1週間前に感染または発熱がない、および（c）感染性起源の発熱が陰性である。 中枢性温熱療法の診断基準を全て満たした。
中枢温熱療法の治療には、通常、マルチモーダルアプローチが必要です。 オプションには、表面または血管内冷却装置の有無にかかわらず、ブロモクリプチンまたはバクロフェンのような薬が含まれます。 本症例では，表面冷却にブロモクリプチンを添加し，中心熱を治療するために解熱剤を添加した。 ブロモクリプチンに加えて、患者は頻繁な神経学的評価を可能にするために軽度の鎮静のためにフェンタニル注入を受けた。
ブロモクリプチンは、線条体および視床下部に作用するドーパミンD2アゴニストである。 ドーパミン作動性伝達の行為のためにPSHで、助けることを知られていました。 残念なことに、外傷性脳損傷におけるドーパミン作動薬の有効性および安全性に関する体系的な研究はない。 現在の文献の多くは、ケースレポートと固有のバイアスを持つ小さな研究です。 各患者のための療法を個性化することは最もよいかもしれません。 臨床診療では、ブロモクリプチンの使用は、中枢温熱療法を除いてPSHに関連する所見の星座の治療のためにあまり堅牢ではありませんでした。
中心温熱療法のための他の処置の選択はbaclofen、rapheの核で機能し、それから中心の体温を抑制できるBATを禁じるGABAのアゴニストを含んでいます。 しかしneurocritical心配の単位のBaclofenの使用は影響を受けたか変化しない肢の眠気、疲労および筋肉弱さのような副作用によって限られます。 最後に冷却装置はnormothermiaに達することで有効である。 但し、これらの装置に冷却の覆いとの血管内冷却そして皮の故障の伝染そして血栓症のような危険があります。 両方とも震える危険性を高めます。
4. 結論
私たちのケースレポートは、ブロモクリプチンは、中枢温熱療法のための効果的な治療選択肢であることを示しています。 今後の研究では、神経原性発熱の設定におけるブロモクリプチンで治療された患者の温度管理および転帰の改善を評価すべきである。
競合する利益
著者は報告する利益の競合を持っていません。
著者の貢献
P.Natteru、P.George、R.Bell、P.Nattanmai、C.R.Neweyは、ケースの執筆と画像のフォーマットにも同様に貢献しました。
