フェンタニル誘発胸壁剛性とは何ですか?Janssen Pharmaceuticalが保有する特許の下で、1959年にPaul Yanssen博士によって最初に開発されました。Jenssen Pharmaceuticalは、1959年に特許を取得しました。

フェンタニルは、Janssen Pharmaceuticalが保有する

強力な鎮痛剤と鎮痛剤—モルヒネよりも100倍強力で、ヘロインよりも50—70倍も強力です-医療界はすぐにそれを採用しました。1960年代には、Ananya Mandal、MDによるNews Medical Life Sciencesの記事によると、Sublimazeというブランド名で静脈内麻酔薬として導入されました。

Sublimazeの人気に続いて、薬理学者は様々な類似体を開発した:Sulfentani、Alfentanil、LofentanilおよびRemifentanil。

変異体のうち、Onsolisは最近FDAの承認を受けました。 Onsolisは、医療専門家が犠牲者の口の中に置くディスク上のフェンタニルの可溶性フィルムである。 犠牲者の体は容易に薬物を吸収し、吸入の可能性を避ける。 医学の専門家は癌の進歩の苦痛の進歩の苦痛のために非IV準備のほとんどを主に、特に使用します。

フェンタニルは、90年代半ばから幅広い用途で利用可能になっており、以下を含む:

  • パッチ
  • ロリポップ
  • 経口製剤
  • 筋肉内注射
  • フェントラ頬錠
  • 頬スプレー
  • 発泡性トローチ
  • IV
  • Internasal準備

送達の非常に多くのモードでは、薬物が乱用の可能性を持っている理由を確認するのは簡単です。 米国では20,000人以上の死亡者が64,000人近くの薬物過剰摂取をしていると推定されています。 2016年には、米国疾病管理予防センターによると、フェンタニルの過剰摂取およびその類似体、または他の薬物との組み合わせに起因していた。

フェンタニルの力

有名な過剰摂取

いくつかの知名度の高いケースには、以前は王子として知られていたアーティストとしても知られている王子の死が含まれています。 カーヴァー郡によると(Minn。)弁護士マーク-メッツ、ミュージシャンは無意識のうちにフェンタニルを混入バイコジンの偽造フォームを取りました。

ミュージシャンのトム-ペティは、股関節骨折から回復している間にフェンタニルや他の強力な鎮痛剤を服用していた結果、同様の運命に苦しんだ。

フェンタニルは強力なオピオイドであり、他のオピオイドと同様に中枢神経系に作用する。 これはそれが完全なオピオイドのアゴニストであるのであります。

Fentanylは主にmuオピオイド受容体と相互作用し、drugbankデータベースによると、κおよびδ型オピオイド受容体に結合する。 これらのμ結合部位は、ヒトの脳、脊髄および他の組織に離散的に分布している。

臨床研究

臨床設定では、データベースはフェンタニルが中枢神経系に主な薬理学的効果を発揮することを報告しています。 治療上の価値のその主な作用は鎮痛および鎮静である。 Fentanylは苦痛のための患者の許容を高めるかもしれません。 代わりに、それは苦痛自体の存在がまだ確認されるかもしれないが苦しみの認識を減らすかもしれません。鎮痛に加えて、気分、幸福感、不快感、および眠気の変化が一般的に起こる。

フェンタニルは呼吸中心を抑制し、咳反射を抑制し、瞳孔を収縮させる。

フェンタニル胸壁剛性フェンタニルの鎮痛活性は、モルヒネへの変換のために最も可能性が高いです。 その意図されていた効果は苦痛救助、sedation、analgesiaおよび麻酔を含んでいます。 主な厄介な副作用は、他のアヘン剤と同様に、完全な呼吸不全の点までの呼吸抑制である。しかし、呼吸停止と同様に、人工換気と酸素化が選択された治療法です。

しかし、呼吸停止と同様に、人工換気と酸素化が選択された治療法です。

療はナロキソンの投与で起こる。 これらの例のnaloxoneを滴定することを忘れないで下さい。 提供者は必ずしもnaloxoneの治療上の鎮静剤か鎮痛性の効果を逆転させないで十分な呼吸ドライブおよびSPO2を維持するためにこれをしなければな

または違法な過剰摂取および/または中毒の場合には、呼吸駆動を維持するために滴定するが、離脱症候群を引き起こさないように滴定する。

または違法な過剰摂取および/または中毒の場合には、

他の副作用には、徐脈、低血圧および非てんかん性ミオクローナル運動が含まれる。 神経弛緩薬と一緒に投与すると、低血圧のリスクが高くなります。

また、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、三環系抗うつ薬、モノアミンオキシダーゼ阻害剤など、セロトニン作動性神経伝達に影響を与える薬と併用して、生命を脅かす可能性のあるセロトニン症候群のリスクが増加しています。

副作用

一般的な副作用には次のものがあります。

副作用

:

  • 不安定な血圧
  • 頻脈
  • 温熱療法
  • 胃腸症状
  • 攪拌
  • 幻覚
  • 過反射
  • 筋肉剛性

前述のように、フェンタニル投与にはいくつかのルートがあ ほとんどは口頭か粘膜のルートの形態である—頬のタブレットおよびスプレー、鼻スプレー、発泡性のロリポップおよびトローチ剤。 これらの準備は進歩の苦痛を楽にすることを向けます。 経口錠剤もありますが、医療専門家は短期的な疼痛管理のためにそれを投与すべきではありません。

これらの短期的な画期的な疼痛制御製剤の投与量は、100mcgから800mcgの範囲である。 医療専門家は、効果を得るためにそれらを滴定する必要があることに注意してください。 しかし、虐待や過剰摂取の可能性を確かに見ることができます。 これは”ロリポップ”を見るか、またはバンド援助かステッカーのようなパッチを付けることにする子供で特に本当証明する。大人は悪い進歩の苦痛のエピソードの真っ只中の推薦された適量を超過するように試みることができます。

その結果、患者は意識を失い、呼吸抑制および失敗に屈する可能性がある。

フェンタニル誘発胸壁剛性の背後にある科学

上記の問題に加えて、最初のレスポンダーは、フェンタニル誘発胸壁剛性に注意する必要があります。

  • フェンタニルチェスト
  • 木製チェスト
  • フェンタニルチェスト症候群

オピオイド筋剛性はハミルトンによって最初に報告されたが、&カレン1953年には、実際のメカニズムはあまり理解されていません。 しかし、フェンタニルでは、多くの人が脊髄反射よりも神経系の高いレベルで起こると考えています。

この効果は、2017年の研究”Fentanyl-induced chest wall ridigity syndrome in a routine bronchoscopy”で報告されているように、大脳基底核のドーパミン作動性ニューロンを介して媒介される可能性があります。

1989年にNeurosci Lettに掲載された実験動物研究におけるオピオイド(特にフェンタニルではない)の急速注入後の筋緊張の増加の別の提案されたメカニズムは、中央mu1オピオイド受容体の刺激が遠心運動刺激を増加させ、筋肉収縮および剛性をもたらすことを示した。

1996年にAnesthesiologyに発表された追加のデータは、全身アヘン誘発性の筋肉剛性は主に中央mu受容体の活性化によって引き起こされるが、脊柱上delta-1およびkappa-1受容体もこの効果を減衰させる可能性があることを示した。 追加の推測では、中枢神経系ノルエピネフリンの主な供給源は、例えば、セルレウス座であると考えられている。

neurosci Lettの研究によると、髄腔ノルアドレナリン作動性経路の関与は、フェンタニル誘発性筋肉剛性の現象に重要であると思われる。

さらに、脊髄ノルアドレナリン作動性機構、脊髄グルタミン酸作動性経路、および脊髄におけるNMDAおよび非NMDA受容体の両方が、フェンタニル誘発性筋肉剛性を媒介する可能性がある。 これは1997年に麻酔学で出版された調査のラットの人口で示されました。 その研究では、フェンタニル誘発性の筋肉剛性は、脊髄内の別々の神経領域にノルエピネフリンとグルタミン酸の作用を介して脊髄運動ニューロンの脱抑制を伴う可能性があると報告されている。

フィールドでフェンタニル誘発胸壁剛性をスポッティング

正確なメカニズムは不明ですが、フェンタニル胸部剛性症候群のほとんどの症例に共通しているように見えるのは、与えられた薬物の速度と用量です。 健康なボランティアで毎分150mcgの割合で与えられたとき、kg当たり15mcrの用量で、剛性は約3分で発生した、研究”フェンタニル誘発剛性と人間のボラン 発生率、持続時間、および血漿濃度”は1993年に麻酔学に発表された。

他の人は、はるかに低い用量およびより遅い投与時間、30-50mcg/分および7の用量で剛性を報告している。Kgあたり3-8mcg、1970年に麻酔と鎮痛に掲載された研究と1981年に麻酔学に掲載された別の研究によると。

さらに他の人は、剛性がわずか100mcgで12分間に発生した22歳の女性のケースを報告しました。

アッカーマンet.al.100以上のmcgの後に同様のエピソードを報告しました7分. この現象は小児外科患者でより一般的であるが、文献では実際の頻度については議論されていないが、フェンタニル(または他のオピオイド、特に親油性合成物)の使用を引き受けるプロバイダーにとっては懸念されるほど珍しい発生であることだけが重要である。

期間および早産新生児の一つの研究は、フェンタニルを使用して鎮静を受けている89(8.9%)のうち、筋肉の胸壁の剛性を示し、二つは低酸素症、高カルビアと徐脈につながる、声門の剛性と喉頭痙攣を伴う閉鎖を示したことを示した。 Fahnenstichによると、用量は1kg当たり3〜5mcgであった。et.al。

フェンタニル誘発胸壁剛性から呼吸窮迫を治療する方法

フェンタニル胸壁剛性この症候群における見かけの沈殿 いくつかの症例では、用量(低)および速度(遅い)の両方が、その後の呼吸停止を伴う症候群の発症を沈殿させるように見えたが。

いくつかのケースでは、袋弁マスク換気の使用は十分であり、適切なO2飽和が維持された。 しかし,ほとんどの場合,袋弁マスク換気は不可能であった。

したがって、治療は、鎮痛作用を否定しないように、ナロキソンの好都合な使用を、一般的にかなり低用量で再要求した。 しかしむしろそれは換気効果、頻繁に0.2から0.4mgの増分に滴定されました。

不注意または意図的な過剰摂取の場合、はるかに高い用量のナロキソンが必要になることがあります。 さらに、短時間作用型(または長時間作用型)の麻痺剤を使用して、効果的な袋弁マスク換気を可能にする状態を修正することができる。

迅速なシーケンス誘導手順でフェンタニルを使用する人へのメモ。 フェンタニル胸壁の剛性が発生した場合は、単純に麻痺に迅速に処置する。 それからnarcanはエピソードが延長されればspasming胸部筋肉-頻繁に顎、masseter、肢、温熱療法および可能なアシドーシスを含んで引き起こされる高められた酸素の要求が

フェンタニル誘発胸壁剛性は珍しいことが証明されているが-8を報告した研究以外。期間および早産新生児の9%-研究者は実際の無作為化研究を行っていない。 この症候群は、すぐに認識されず修正されなければ致命的である可能性があります。

フェンタニル誘発胸壁剛性の治療は容易に利用可能であり、ナロキソン、麻痺剤および再誘導であり、フェンタニルまたは他の(特に合成親油性)オピオイドの使用を引き受けるすべての提供者は、症候群を認識し、それが発生した場合にはそれを管理するために十分に準備されるべきである。

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