50歳以上のパーキンソン病（PD）のほとんどの症例は散発的であり、双子の研究は遺伝的病因よりも環境の優位性を強く示唆している。しかし、疫学的研究では、喫煙、尿酸、2、カフェインの消費など、すべての場合に保護的な主要な効果を有する要因は一貫して発見されていない。3カフェインの保護効果（コーヒーだけでなく、紅茶、およびいくつかのソーダにも見られる）は、リスクの劇的な減少（一日に4杯以上のコーヒーを飲んだ人のための五倍まで）を伴う、大規模な前向きに続いている男性集団で実証されている。 カフェイン抜きのコーヒーは保護を与えられず、コーヒーや紅茶の他の物質ではなくカフェインを基礎とする薬理学的薬剤として指していた。 そのような線形関係は、保護効果が存在しないかU字型のいずれかである女性には見られない。実験モデルにおける1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン（MPTP）誘導パーキンソニズムに対する4カフェインの保護効果は、一般的に支持的な証拠と考えられている。5PDの処置のためのカフェインの無作為化された比較試験は二次分析の6週に改善された運動徴候を見つけましたが、余分な昼間のsleepinessの仮定された カフェインは、線条体に排他的に位置するアデノシン2a受容体（A2A-R）でアンタゴニストであり、特にd2ドーパミン受容体、間接運動経路の重要なリン アデノシン受容体の遮断が興奮毒性傷害から黒質のドーパミン作動性ニューロンを保護することによってもっともらしいモデルを提案することができ6いくつかのランダム化比較試験では、選択的なA2A-R拮抗薬であるイストラデフィリンの有効性が確認されており、”オフ”時間を短縮し、PDの運動症状を改善することが確認されている。7このように、カフェインがPDから保護するメカニズムを探索することは価値のある努力です。