anche se fenotipicamente polarizzata macrofagi sono generalmente classificati in due principali sottotipi definito proinfiammatorie M1 e anti-infiammatori macrofagi M2, un ruolo contributivo del polmone macrofagi M2 in aspetti fisiopatologici del danno polmonare acuto non è pienamente compresa. Qui, mostriamo in un modello murino endotossemico che i macrofagi M2 servono come cellule antinfiammatorie chiave che svolgono un ruolo regolatore nella gravità della lesione polmonare. Per studiare se i macrofagi M2 possono modificare l’infiammazione, abbiamo esaurito i macrofagi M2 dai polmoni dei topi transgenici (Tg) del recettore della tossina CD206-difterica (DT) durante la sfida con il lipopolisaccaride. La somministrazione IP di cellule CD206-positive impoverite da DT nel liquido di lavaggio broncoalveolare. L’uso di marcatori macrofagi M2 Ym1 e arginasi-1 ha identificato le cellule polmonari CD206-positive come macrofagi M2. Un notevole aumento dei neutrofili nel contenuto di cellule fluide di lavaggio broncoalveolare è stato trovato nei topi Tg del recettore CD206-DT trattati con DT. Nei topi Tg del recettore CD206-DT a cui è stato somministrato DT, l’endotossina sfida un’infiammazione polmonare esagerata, inclusa l’up-regulation delle citochine proinfiammatorie e un aumento del danno polmonare istologico, ma l’aumento indotto dall’endotossemia nell’attività NF-kB è stato significativamente ridotto, suggerendo che l’azione di contrasto fenotipo-dipendente di M2 dell’insulto infiammatorio non può essere attribuita all’inibizione della via NF-kB. I nostri risultati indicano un ruolo critico dei macrofagi polmonari CD206-positivi nell’innescare la cascata infiammatoria durante l’infiammazione polmonare endotossica.