Studi precedenti hanno dimostrato che il ventricolo destro (RV) sembra tollerare il sovraccarico di volume meglio del ventricolo sinistro (LV). Per determinare se questa risposta dicotomica è dovuta a differenze intrinseche nelle prestazioni contrattili del volume RV ipertrofico vs. Cellule muscolari cardiache LV, o cardiociti, abbiamo caratterizzato le prestazioni contrattili dei cardiociti isolati da un modello felino sperimentale di sovraccarico di volume biventricolare (n = 7 gatti), in cui una fistola artero-venosa periferica (AVF) ha prodotto una durata e un grado di sovraccarico di volume identici per entrambi i ventricoli; i gatti simulati sono serviti come controlli appropriati (n = 7). La funzione contrattile dei cardiociti è stata definita mediante la misurazione della diffrazione laser del movimento del sarcomero. Per i gatti AVF, c’era un 2.aumento di 4 volte della gittata cardiaca, un aumento significativo dei rapporti peso-peso corporeo RV e LV e un aumento significativo della superficie cellulare per i cardiociti RV e LV. Nonostante ciò, la funzione contrattile dei cardiociti nei gatti AVF era del tutto normale. Pertanto, non vi era alcuna differenza significativa tra i cardiociti RV e LV dei gatti di controllo nell’estensione o nella velocità dell’accorciamento del sarcomero in 1 superfusato cP o in superfusati a maggiore viscosità, e il confronto tra le cellule RV e LV dei gatti AVF e quelle dei gatti fittizi non ha rivelato differenze significative. Inoltre, le proprietà di relengthening dei cardiociti non hanno mostrato differenze significative tra AVF e gruppi di controllo. In sintesi, questo studio mostra che la disfunzione contrattile non è una proprietà intrinseca delle cellule muscolari cardiache RV o LV che ipertrofizzano in risposta a un sovraccarico di volume sostanziale quando il precarico è aumentato ma il postcarico è normale.