Abstract

Studi su animali hanno dimostrato che l’attivazione del baroreflex mediante aumenti della pressione arteriosa inibisce le risposte cardiovascolari e ventilatorie all’attivazione dei chemorecettori periferici (PC) con ipossia. In questo studio, abbiamo esaminato le influenze dell’attivazione del baroreflex sulla risposta simpatica alla stimolazione del PC e dei chemocettori centrali negli esseri umani. PC sono stati stimolati da ipossia (10% O2/90% N2) (n = 6) e chemorecettori centrali da ipercapnia (7% CO2/93% O2) (n = 6). Le risposte a uno stimolo pressorio freddo sono state ottenute anche come controllo riflesso interno per determinare la selettività dell’influenza interattiva dell’attivazione del baroreflex. L’attivazione del baroreflex è stata ottenuta aumentando la pressione arteriosa media di oltre 10 mmHg con infusione endovenosa di fenilefrina (EP). L’attività del nervo simpatico (SNA) al muscolo è stata registrata da un nervo peroneo (microneurografia). Durante la sola ipossia, l’SNA è aumentato da 255 +/- 92 a 354 +/- 107 U/min (P inferiore a 0,05). Durante la sola EP, la pressione arteriosa media è aumentata e la SNA è diminuita a 87 +/- 45 U/min (P inferiore a 0,05). Con ipossia durante l’attivazione di baroreflex con PE, SNA non è aumentato (50 +/- 23 U/min). Durante l’ipercapnia da sola, SNA è aumentato da 116 +/- 39 a 234 +/- 72 U/min (P inferiore a 0,01). Ipercapnia durante l’attivazione di baroreflex con PE aumentato SNA da 32 +/- 25 U / min durante PE da solo a 61 +/- 26 U / min durante ipercapnia e PE (P inferiore a 0,05). Come l’ipercapnia (ma a differenza dell’ipossia), anche il test della pressione a freddo ha aumentato l’SNA durante la PE. Concludiamo che l’attivazione del baroreflex abolisce selettivamente la risposta SNA all’ipossia ma non all’ipercapnia o al test del pressore freddo. L’interazione inibitoria del baroreflex e del chemoreflex periferico può essere spiegata dalla convergenza dei barorecettori e dei chemorecettori periferici afferenti ai neuroni nel midollo.