Un numero crescente di osservazioni cliniche indica che i funghi stanno diventando una causa più comune di malattie allergiche delle vie aeree superiori come l’asma, così come altre condizioni come la sepsi, una malattia potenzialmente pericolosa per la vita causata dalla risposta È importante sottolineare che, spiega il Dr. David B. Corry, le infezioni fungine che causano malattie allergiche delle vie aeree e la sepsi sono state associate ad un aumentato rischio di demenza in seguito.

“Queste osservazioni collegamento infezioni fungine con disabilità neurologiche ci ha portato a indagare la possibilità che il fungo può produrre un’infezione cerebrale e, in caso affermativo, le conseguenze di avere quel tipo di infezione,” ha detto Corry, che è il professor di medicina e chirurgia-immunologia, allergologia e reumatologia e Fulbright Dotato Cattedra di Patologia presso il Baylor College of Medicine.

I ricercatori hanno iniziato la loro indagine sviluppando un modello murino di un’infezione fungina di basso grado con il lievito comune C. albicans che non causerebbe malattie gravi, ma potrebbe portare implicazioni per la funzione cerebrale. Hanno testato diverse dosi e infine si sono stabiliti su una dose di 25.000 lieviti.

Hanno iniettato C. albicans nel sangue dei topi e sono stati sorpresi di scoprire che il lievito può attraversare la barriera emato-encefalica, un meccanismo protettivo robusto il cervello impiega per escludere tutti i tipi di molecole grandi e piccole, così come un certo numero di microrganismi che possono potenzialmente danneggiare il cervello.

“Pensavamo che il lievito non sarebbe entrato nel cervello, ma lo fa”, ha detto Corry, che è anche membro del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center. “Nel cervello, il lievito ha innescato l’attività della microglia, un tipo residente di cellula immunitaria. Le cellule sono diventate molto attive ‘ mangiando e digerendo’ il lievito. Hanno anche prodotto un certo numero di molecole che hanno mediato una risposta infiammatoria che porta alla cattura dei lieviti all’interno di una struttura di tipo granulare all’interno del cervello. L’abbiamo chiamato granuloma gliale indotto da funghi, o FIGG.”

C. albicans e morbo di Alzheimer

Corry e i suoi colleghi hanno anche testato la memoria degli animali in topi infetti da lievito e non infetti. Hanno scoperto che i topi infetti avevano una memoria spaziale compromessa, che si è invertita quando l’infezione è stata eliminata.

I topi hanno eliminato l’infezione del lievito in circa 10 giorni; tuttavia, la microglia è rimasta attiva e le FIGG sono persistite ben oltre questo punto, almeno fino al giorno 21. Curiosamente, come il FIGGs formata, proteine precursori amiloidi accumulati all’interno della periferia e molecole beta amiloidi costruite intorno cellule di lievito catturati al centro di FIGGs. Queste molecole di amiloide si trovano tipicamente nelle placche che sono il marchio di fabbrica della malattia di Alzheimer.

“Questi risultati suggeriscono che il ruolo dei funghi nella malattia umana va potenzialmente ben oltre la malattia allergica delle vie aeree o la sepsi”, ha detto Corry.

I risultati ci hanno spinto a considerare la possibilità che in alcuni casi, i funghi potrebbero anche essere coinvolti nello sviluppo di disturbi neurodegenerativi cronici, come l’Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla. Attualmente stiamo esplorando questa possibilità.”

“Per questi motivi, se vogliamo capire meglio come il nostro sistema immunitario si occupa di questo tipo di minaccia costante e quali sono i punti deboli della nostra immunologici armatura che si verificano con l’invecchiamento, permettendo di malattie fungine prendere root, quindi si sarebbe probabilmente aumentare la possibilità di trovare modi per combattere indietro,” Corry, ha detto.

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Altri autori che hanno contribuito a questo lavoro includono Yifan Wu, Shuqi Du, Jennifer L. Johnson, Hui-Ying Tung, Cameron T Landers, Yuwei Liu, Brittany G. Seman, Robert T. Wheeler, Mauro Costa-Mattioli, Farrah Kheradmand e Hui Zheng. Gli autori sono affiliati con una o più delle seguenti istituzioni: Baylor College of Medicine, Michael E. DeBakey VA Centro per la ricerca traslazionale sulle malattie infiammatorie e l’Università del Maine.

Questo lavoro è stato sostenuto dal National Institutes of Health degli Stati Uniti (grants P30684 AI036211, P30 CA125123, S10 RR024574, T32AI053831, R01HL117181, R01 AI135803 e R41AI124997) e l’Ufficio di ricerca e Sviluppo VA (grant 5I01BX002221).