Abstract

in Questo articolo fornisce un aggiornamento sulle catecolamine metabolismo, con particolare attenzione per correggere idee sbagliate comuni pertinenti delle catecolamine sistemi di salute e di malattia. È importante sottolineare che la maggior parte del metabolismo delle catecolamine avviene all’interno delle stesse cellule in cui vengono sintetizzate le ammine. Ciò si verifica principalmente secondaria alla perdita di catecolamine dai depositi vescicolari nel citoplasma. Questi depositi esistono in un equilibrio altamente dinamico, con perdite passive verso l’esterno controbilanciate dal trasporto attivo verso l’interno controllato da trasportatori di monoammine vescicolari. Nei neuroni catecolaminergici, la presenza di monoamino ossidasi porta alla formazione di catecolaldeidi reattive. La produzione di queste aldeidi tossiche dipende dalla dinamica dello scambio monoamminico vescicolare-assoplasmatico e dalla conversione catalizzata da enzimi in acidi o alcoli non tossici. In sympathetic nerves, the aldehyde produced from norepinephrine is converted to 3,4-dihydroxyphenylglycol, not 3,4-dihydroxymandelic acid. Subsequent extraneuronal O-methylation consequently leads to production of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol, not vanillylmandelic acid. Vanillylmandelic acid is instead formed in the liver by oxidation of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol catalyzed by alcohol and aldehyde dehydrogenases. Compared to intraneuronal deamination, extraneuronal O-methylation of norepinephrine and epinephrine to metanephrines represent minor pathways of metabolism. La singola più grande fonte di metanefrine è il midollo surrenale. Allo stesso modo, le cellule tumorali del feocromocitoma producono grandi quantità di metanefrine dalle catecolamine che fuoriescono dai negozi. Pertanto, questi metaboliti sono particolarmente utili per rilevare i feocromocitomi. Il grande contributo della deaminazione intraneuronale al turnover delle catecolamine, e la sua dipendenza dal processo di scambio monoaminico vescicolare-assoplasmatico, aiuta a spiegare come la sintesi, il rilascio, il metabolismo, il turnover e le riserve di catecolamine sono regolati in modo coordinato durante lo stress e negli stati patologici.