Tabella II.
coronarica Acuta syndromeInfectionsArrhythmiaNoncompliance per medicationsDietary indiscretionsAnemiaIatrogenic (ad esempio, l’eccesso di uso di fluidi per via endovenosa)Tiroide disordersAcute valvolare dysfunctionPregnancy
B. Storia Parte 2: Prevalenza:
i Sintomi di Insufficienza Cardiaca
Dispnea, orthopnea, e parossistica notturna dispnea
la Dispnea è uno dei sintomi più comuni di insufficienza cardiaca, e si riferisce alla consapevolezza di disagio durante la respirazione. È spesso descritto come mancanza di respiro, mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, ecc.
Durante le prime fasi dell’insufficienza cardiaca, la dispnea di solito si verifica solo durante l’attività fisica, ma in seguito la dispnea potrebbe verificarsi anche a riposo. Orthopnea (derivato dalla parola greca ortho che significa dritto e pnoia che significa respiro) è dispnea a riposo in posizione supina ed è comunemente attribuita alla congestione polmonare che si verifica durante la distensione.
Dispnea parossistica notturna (PND) si riferisce alla sensazione di mancanza di respiro che risveglia il paziente entro le prime ore di addormentarsi e di solito si risolve entro 15-30 minuti di assumere una postura eretta. Poiché la dispnea è un sintomo comune in numerose condizioni che colpiscono altri sistemi di organi come i polmoni, non sorprende che sia stato trovato per avere un’alta sensibilità e un valore predittivo positivo ma una bassa specificità per la diagnosi di insufficienza cardiaca.
Al contrario, ortopnea e PND sono più specifici per l’insufficienza cardiaca. L’assenza di uno di questi sintomi è segnalato per avere un alto valore predittivo negativo. I meccanismi esatti per lo sviluppo della dispnea nell’insufficienza cardiaca non sono noti, ma l’attivazione dei recettori J nello spazio interstiziale polmonare da parte del fluido edema potrebbe contribuire alla sensazione di dispnea.
Affaticamento e intolleranza all’esercizio
L’affaticamento e l’intolleranza all’esercizio sono anche sintomi comuni e non specifici di insufficienza cardiaca. I pazienti con insufficienza cardiaca hanno ridotto la capacità di esercizio di picco e aumentato l’affaticamento muscolare scheletrico.
La ridotta perfusione muscolare scheletrica da bassa gittata cardiaca, nonché i cambiamenti intrinseci nel muscolo scheletrico, la disfunzione endoteliale e l’alterata microcircolazione svolgono tutti un ruolo importante nella genesi dell’affaticamento e dell’intolleranza all’esercizio. I pazienti a volte potrebbero non essere consapevoli dei loro limiti funzionali. Fare query specifiche per quanto riguarda le attività di tipo che possono o non possono eseguire spesso aiuta nella valutazione soggettiva della loro capacità funzionale.
Edema
L’edema è il sintomo e il segno per eccellenza dell’insufficienza cardiaca. Gonfiore dei piedi e delle caviglie, pienezza addominale dovuta a gonfiore e distensione del fegato, distensione addominale da ascite, gonfiore scrotale e anasarca sono diverse manifestazioni di ritenzione di liquidi. Sebbene non specifico, l’edema è un segno integrale per fare la diagnosi di insufficienza cardiaca scompensata.
Respiro sibilante e asma cardiaco
I pazienti con insufficienza cardiaca possono presentare respiro sibilante, che viene spesso definito asma cardiaco. Sebbene i meccanismi esatti non siano chiari, la congestione e l’edema della parete bronchiale e l’aumento dell’iperresponsività bronchiale possono portare all’ostruzione del flusso d’aria, il che potrebbe spiegare la presenza di respiro sibilante.
Non è raro che i pazienti con insufficienza cardiaca presentino asma cardiaco, che può potenzialmente portare a diagnosi errate. Inoltre i pazienti con insufficienza cardiaca si lamentano spesso di tosse, in particolare in posizione sdraiata.
Respirazione di Cheyne-Stokes
La respirazione di Cheyne-Stokes si riferisce a un modello di respirazione ceretta e calante in cui periodi di apnea centrale o ipopnea si alternano a periodi di iperventilazione. Questo sintomo è più spesso riportato da un membro della famiglia piuttosto che dal paziente ed è prevalente nella fase avanzata di insufficienza cardiaca.
Perdita di peso / cachessia cardiaca
La perdita di peso nonedematosa è una caratteristica ben nota dell’insufficienza cardiaca allo stadio terminale. La perdita di peso involontaria di oltre il 6% nell’insufficienza cardiaca è stata utilizzata per definire la cachessia cardiaca. Molteplici fattori tra cui anomalie neuroumorali e immunitarie, anoressia, malassorbimento e depressione contribuiscono allo sviluppo della cachessia dell’insufficienza cardiaca. La cachessia cardiaca è un predittore indipendente di aumento della mortalità.
Declino della funzione cognitiva
Una parte significativa dei pazienti con insufficienza cardiaca mostra un certo grado di deterioramento cognitivo, inclusi deficit di memoria e attenzione. Il meccanismo non è chiaro, ma si pensa che la gittata cardiaca ridotta, la malattia cerebrovascolare coesistente e la depressione abbiano un ruolo. I pazienti con insufficienza cardiaca a bassa uscita potrebbero presentare con sensorio alterato e questo potrebbe essere uno dei principali reclami offerti dal paziente o dalla famiglia.
C. Storia Parte 3: diagnosi concorrenti che possono imitare l’insufficienza cardiaca.
Valutazione della gravità dei sintomi di insufficienza cardiaca
L’assunzione anamnestica è importante anche per determinare le limitazioni funzionali nei pazienti con insufficienza cardiaca. La classificazione della New York Heart Association è ampiamente utilizzata per classificare i pazienti in quattro gruppi (Classe I-IV).
La classe I si riferisce a pazienti con cardiopatia strutturale che non hanno alcuna limitazione funzionale; i pazienti di classe II sviluppano sintomi durante l’attività ordinaria a cui sono precedentemente abituati; i pazienti di classe III sviluppano sintomi con uno sforzo inferiore al normale e i pazienti di classe IV hanno sintomi a riposo. La classe funzionale NYHA può fluttuare durante il corso dell’insufficienza cardiaca e il miglioramento prolungato della classe funzionale può essere visto con il trattamento.
D. Risultati dell’esame fisico.
Esame fisico nell’insufficienza cardiaca
Segni vitali
Impulso: Un’attenta valutazione della frequenza cardiaca arteriosa, del ritmo, del volume o del carattere può fornire informazioni sulla funzione della pompa LV sottostante, sulle anomalie valvolari e sull’emodinamica.
Frequenza cardiaca: Tachicardia sinusale (frequenza cardiaca >100 battiti / min) è una caratteristica comune nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta e riflette l’attivazione del sistema nervoso simpatico in risposta alla ridotta gittata cardiaca. Tuttavia, la tachicardia può non essere prominente nei pazienti che sono stati adeguatamente beta-bloccati.
La tachiaritmia cronica in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra dovrebbe sollevare il sospetto di cardiomiopatia mediata dalla tachicardia. La bradicardia (frequenza cardiaca < 60 battiti / min) può derivare dall’uso di beta-bloccanti o può essere correlata al blocco cardiaco che può occasionalmente essere un fattore precipitante per insufficienza cardiaca.
Ritmo del polso: l’aritmia sinusale è una variazione della frequenza cardiaca con la respirazione (un aumento della frequenza cardiaca all’inspirazione e una diminuzione all’espirazione) ed è comune nei bambini e negli adolescenti, così come la forma fisica. Un ritmo irregolare irregolare, che si verifica spesso con il cambiamento del volume del polso, potrebbe indicare la fibrillazione atriale, che è comune nei pazienti con insufficienza cardiaca.
Le ectopie ventricolari frequenti sono un’altra fonte di impulso irregolare. Se si verificano frequentemente come in bigeminy o trigeminy, l’impulso può essere regolarmente irregolare e il deficit di impulso in questa impostazione può essere apprezzato dalla simultanea auscultazione precordiale e palpazione di un impulso periferico. Le anomalie del ritmo, se sospettate, devono essere confermate da un elettrocardiogramma.
Carattere e volume dell’impulso: Il carattere dell’impulso si riferisce ad un’impressione della forma d’onda dell’impulso e del volume derivati durante la palpazione dell’impulso arterioso. Il carattere ed il volume dell’impulso sono valutati il più bene palpando una delle più grandi arterie (per esempio, carotide, brachiale, o femorale) e possono fornire le informazioni utili per quanto riguarda la presenza di parecchie circostanze di fondo.
L’impulso ad alto volume è una caratteristica di un grande volume di ictus ed è visto classicamente in pazienti con rigurgito aortico grave (AI). Diversi nomi fantasiosi, come collapsing pulse, water hammer pulse o Corrigan’s pulse, sono stati dati all’impulso ad alto volume del rigurgito aortico.
Nel rigurgito aortico grave, l’impulso collassante può essere associato ad altre caratteristiche, come il segno di de Musset (annuendo della testa con ogni impulso) e il segno di Quincke (pulsazione dei capillari del letto ungueale). La gravità dell’IA si correla bene con il rapporto tra la pressione del polso e la pressione sistolica: un rapporto inferiore al 50% che indica un’IA lieve; il rapporto tra il 50% e il 75% suggerisce un’IA moderata; e rapporti superiori al 75% sono indicativi di una grave IA.
L’impulso ad alto volume è anche visibile in stati di gittata cardiaca elevata, come fistole artero-venose, anemia cronica grave, tireotossicosi e altri stati circolatori iperdinamici. Pulsus bisferiensis un impulso difficile da riconoscere ed è caratterizzato da due picchi sistolici. Si osserva nel rigurgito aortico con o senza stenosi aortica e in alcuni pazienti con cardiomiopatia ipertrofica (HCM). In HCM con ostruzione, c’è impulso “picco e cupola” con un’onda precoce rapida seguita da un secondo componente più lentamente in aumento dell’impulso.
L’impulso dicrotico ha anche due picchi, uno in sistole e l’altro onda riflessa dalla periferia nella diastole precoce. Può essere osservato dopo la somministrazione di nitrati in soggetti altrimenti normali, in pazienti febbrili o in tamponamento cardiaco, insufficienza cardiaca congestizia o shock.
L’esatto meccanismo dell’impulso dicrotico non è chiaro. È spesso difficile distinguere tra pulsus bisferiens e impulso dicrotico senza registrazione di impulsi invasiva o non invasiva.
Impulso a basso volume (pulsus parvus) è visto in stati cardiaci a bassa uscita, come shock e ipovolemia, così come nella stenosi aortica. L’impulso a basso volume nella stenosi aortica grave, chiamato anche impulso anacrotico, si riferisce a un’onda di impulso a volume lento e generalmente piatta associata a una bassa gittata cardiaca e a un prolungato tempo di eiezione ventricolare sinistra.
Pulsus alternans è un impulso regolare che si alterna tra un volume più grande e più piccolo su base beat-to-beat ed è visto in grave insufficienza cardiaca. Nel pulsus paradoxus c’è una diminuzione anormalmente grande del volume dell’impulso durante l’inspirazione.
la Sua presenza suggerisce una ristretta riempimento ventricolare sinistro durante l’inspirazione (associato con l’aumento di pressione pericardica e aumentato il cuore a destra di riempimento che sposta il setto interventricolare verso il ventricolo sinistro compromettere sinistra-retro di riempimento), come tamponamento pericardico, o esagerato cambiamenti nella pressione intratoracica come nell’asma grave. Altre cause di pulsus paradoxus includono infarto ventricolare destro, grande embolo polmonare e ascite tesa o obesità.
Pulsus paradoxus può essere confermato da un cambiamento nella pressione arteriosa sistolica dall’inspirazione all’espirazione superiore a 10 mm Hg o al 10% della pressione sistolica.
Pressione arteriosa: nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta può essere osservata una serie di valori di pressione arteriosa. Una presentazione “schiaccia e brucia” con shock cardio genico e ipotensione che richiedono un trattamento immediato con inotropo, vasopressori o dispositivi di assistenza meccanica è una rara presentazione di insufficienza cardiaca.
Nella maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca scompensata acuta, la pressione arteriosa sistolica è normale o elevata (> 140 mm Hg). I pazienti con bassa pressione arteriosa sistolica (<120 mm Hg) al momento del ricovero sono ad aumentato rischio di una maggiore mortalità ospedaliera. Nella maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica ben compensata, la pressione sanguigna è nel range di normalità basso.
Pressione di impulso: La differenza tra la pressione arteriosa sistolica e diastolica, la pressione del polso, è indicativa del volume della corsa e della conformità o rigidità vascolare. La normale pressione del polso è di circa 40 mm Hg.
La bassa pressione del polso suggerisce una riduzione del volume della corsa nell’insufficienza cardiaca. Sia le pressioni di impulso basse che quelle elevate sono associate a esiti cardiovascolari avversi. Nei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica cronica, la pressione proporzionale del polso (definita come pressione del polso divisa per la pressione sistolica) inferiore o uguale al 25% si correla bene con un indice cardiaco inferiore a 2,2 L/min/m2.
Respirazione
La tachipnea o un aumento della frequenza respiratoria superiore a 18 al minuto indica distress respiratorio nell’insufficienza cardiaca e suggerisce congestione polmonare. La respirazione di Cheyne-Stokes (discussa sopra) è un segno inquietante ed è associata a scarsi risultati nell’insufficienza cardiaca.
Temperatura
Le periferie fredde e la cianosi periferica possono suggerire una bassa gittata cardiaca, mentre la pelle fredda e umida è una caratteristica dello shock cardiogeno e riflette un’intensa vasocostrizione associata a insufficienza cardiaca scompensata acuta. La bassa temperatura interna si correla con una bassa gittata cardiaca ed è un predittore indipendente di scarsi risultati.
E. Quali test diagnostici devono essere eseguiti?
Esame fisico nell’insufficienza cardiaca
Valutazione della congestione nell’insufficienza cardiaca
Distensione venosa giugulare e reflusso addominougulare o epatojugulare
L’esame delle vene del collo è forse l’abilità fisica più importante che deve essere appresa per aiutare a valutare lo stato del volume di un paziente con insufficienza cardiaca. La vena giugulare interna piuttosto che esterna deve essere esaminata per valutare la distensione venosa giugulare (JVD) perché quest’ultima ha valvole e non è direttamente allineata con la vena cava superiore e l’atrio destro.
La pulsazione venosa giugulare (JVP) ha due onde di deflessione verso l’alto (onde a e v) e due deflessioni o discese verso il basso (discese x e y). La JVP può essere cancellata con una leggera pressione applicata alla base del collo e non è generalmente palpabile.
L’onda ‘a’ (contrazione atriale) si verifica appena prima del primo suono cardiaco (S1) ed è associata al quarto suono cardiaco (S4) quando presente. La ‘ v ‘ o onda di riempimento venoso atriale si verifica alla fine della sistole ventricolare e subito dopo il secondo suono cardiaco (S2). La discesa ” x ” avviene quando l’atrio destro si rilassa e la valvola tricuspide si sposta verso il basso.
La discesa ” y “segue il picco dell’onda” v ” mentre la valvola tricuspide si apre e l’atrio destro si svuota. L’onda prominente ” a ” si osserva quando la pressione diastolica del ventricolo destro è aumentata o la compliance ventricolare destra è ridotta.
Un’onda grande o “cannone a” si osserva durante la dissociazione atrioventricolare quando l’atrio destro si contrae contro una valvola tricuspide chiusa. Un’onda prominente ‘ v ‘ è vista nel rigurgito tricuspide. Una discesa ” y “ripida si osserva quando il ventricolo si riempie presto e rapidamente durante la diastole (ad esempio, pericardite costrittiva), mentre una discesa” y ” smussata si nota se il riempimento ventricolare diastolico è compromesso (ad esempio, tamponamento).
Un aumento paradossale della JVP con inspirazione (invece della diminuzione prevista) è indicato come segno di Kussmaul e indica un riempimento alterato del ventricolo destro come visto nella pericardite costrittiva, cardiomiopatia restrittiva, versamento pericardico e grave insufficienza cardiaca destra. La pressione venosa centrale è considerata elevata quando JVP è maggiore di 3 cm di altezza verticale sopra l’angolo sternale (angolo di Louis) mentre il paziente è posizionato con un angolo di 45 gradi.
L’aggiunta di 5 cm all’altezza della JVP sopra l’angolo sternale con il paziente a 45 gradi può valutare l’effettiva pressione atriale destra. Un aumento prolungato della pulsazione venosa giugulare (> 3 cm) all’applicazione di una pressione addominale costante costituisce un reflusso positivo abdominojugular o reflusso epatojugular (AJR).
Un AJR positivo è il test più efficace per il sovraccarico di liquidi nell’insufficienza cardiaca e suggerisce una pressione del cuneo polmonare di 15 mm Hg o superiore in assenza di insufficienza ventricolare destra isolata. La presenza di JVD con o senza presenza del terzo suono cardiaco (S3) è associata a esiti avversi in pazienti con insufficienza cardiaca.
Risposta della pressione arteriosa sistolica alla manovra di Valsalva
La normale risposta della pressione arteriosa sistolica (SBP) durante la manovra di Valsalva consiste di quattro fasi (risposta sinusoidale). La fase 1 è l’aumento transitorio iniziale della SBP al di sopra del basale all’inizio del ceppo risultante dalla trasmissione di una pressione intratoracica elevata alla vascolarizzazione.
Durante la fase 2, vi è una riduzione della SBP rispetto al basale che è in gran parte dovuta alla diminuzione del ritorno venoso con il mantenimento dello sforzo. Durante la fase 3 c’è un improvviso calo di SBP quando il ceppo viene rilasciato e la pressione intratoracica cade. L’ultima fase, la fase 4, è caratterizzata da un overshoot di SBP sopra la linea di base insieme alla bradicardia riflessa.
Nei pazienti con insufficienza cardiaca, la SBP rimane elevata per tutta la fase 2 perché l’elevata pressione di riempimento consente al cuore di riempirsi nonostante la diminuzione del ritorno venoso derivante dall’aumento della pressione intratoracica (risposta ad onda quadra). Inoltre, il superamento della pressione sanguigna non è visto durante la fase 4 quando viene rilasciato il ceppo (overshoot assente).
Le fasi 2 e 4 della risposta SBP alla manovra di Valsalva possono solitamente essere valutate al capezzale utilizzando uno sfigmomanometro e ascoltando attentamente la presenza e l’assenza di suoni Korotkoff mentre la pressione del bracciale viene mantenuta e mantenuta 15 mm Hg al di sopra del normale SBP. I suoni di Korotkoff si sentono solo durante il rilascio di sforzo (fase 4) in soggetti sani, mentre l’assenza di suoni di Korotkoff in entrambe le fasi 2 e 4 (overshoot assente) può essere apprezzata nei pazienti con insufficienza cardiaca lieve.
La risposta dell’onda quadra è annotata quando i suoni di Korotkoff sono presenti durante la fase 2 (fase di sforzo) ma non la fase 4 ed è veduta nell’insufficienza cardiaca severa. La risposta cardiovascolare alla manovra di Valsalva può essere quantificata utilizzando il rapporto di ampiezza dell’impulso, il rapporto tra la pressione minima e massima dell’impulso alla fine e all’inizio della fase di deformazione, rispettivamente, e l’analisi delle forme d’onda di pressione sulle arterie periferiche.
Il rapporto di ampiezza dell’impulso ha dimostrato di avere un’elevata correlazione con la pressione del cuneo capillare polmonare (PCWP) e la pressione diastolica ventricolare sinistra (LVEDP). Dispositivi portatili sono stati sviluppati per la valutazione non invasiva di PAWP e LVEDP al capezzale utilizzando questo principio.
Rantoli/crepitii, respiro sibilante
Rantoli / crepitii e respiro sibilante sull’auscultazione dei polmoni sono segni di edema polmonare secondario ad elevata pressione di riempimento del lato sinistro. Nell’insufficienza cardiaca cronica di lunga data, i rantoli potrebbero essere assenti perché lo sviluppo di un maggiore drenaggio linfatico impedisce l’accumulo di liquido edema. La presenza di rantoli non è un marker sensibile di insufficienza cardiaca, in quanto possono essere ascoltati in diverse patologie polmonari tra cui la polmonite e la fibrosi interstiziale.
Versamenti pleurici e pericardici
L’accumulo di liquido nelle cavità corporee si verifica spesso in pazienti con insufficienza cardiaca a causa di elevata pressione idrostatica e il fluido è generalmente trasudato nel carattere. Nell’insufficienza cardiaca scompensata acuta, sono comuni versamenti da moderati a grandi.
Le effusioni pericardiche sono più comuni nei pazienti con un aumento cronico della pressione di riempimento del lato destro piuttosto che del lato sinistro. Al contrario, i versamenti pleurici sono ugualmente comuni nei pazienti con elevata pressione cardiaca destra o sinistra.
Sebbene nell’insufficienza cardiaca i versamenti pleurici siano di solito bilaterali, i versamenti pleurici isolati sul lato destro non sono rari. Il meccanismo delle effusioni pleuriche isolate sul lato destro non è ben compreso. La presenza di versamento pleurico sinistro isolato nell’insufficienza cardiaca richiede ulteriori indagini.
Edema, ascite e altri segni di congestione
Edema dei piedi, delle caviglie o del sacro; epatomegalia; e ascite; riflettono la ritenzione di liquidi che è caratteristica dell’insufficienza cardiaca cronica ed è solitamente associata ad elevata pressione atriale destra. L’edema può anche verificarsi a causa della bassa pressione oncotica plasmatica dovuta alla bassa albumina sierica che non di rado si osserva in pazienti con insufficienza cardiaca cronica allo stadio terminale.
La distensione dell ‘ addome dovuta a insufficienza cardiaca potrebbe contribuire a distress respiratorio. È stato dimostrato che l’ascite tesa e l’elevata pressione venosa causano resistenza diuretica e sviluppo della sindrome cardiorenale. La congestione epatica cronica da insufficienza cardiaca può portare a cirrosi cardiaca.
Quali studi di laboratorio (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come dovrebbero essere interpretati i risultati?
Esame fisico nell’insufficienza cardiaca
C. Esame del precordio nell’insufficienza cardiaca
Palpazione del precordio
Spostamento dell’impulso apicale: l’impulso apicale normale, noto anche come punto di impulso massimo (PMI), si trova solo mediale alla linea medio clavicolare. Ha le dimensioni di un centesimo e non si estende oltre la prima metà della sistole.
In assenza di spostamento mediastinico da qualsiasi fonte compresa la raccolta di aria intratoracica o fluido, lo spostamento dell’impulso apicale a sinistra indica cardiomegalia, anche se con bassa sensibilità. PMI è spesso difficile da palpare a causa di obesità e malattia polmonare ostruttiva. Nell’ipertrofia ventricolare sinistra, un ampio (>3 cm di diametro) sostenuto (più della metà della sistole) PMI può essere palpato.
Altri risultati durante la palpazione del precordio: Il sollevamento parasternale del ventricolo destro è osservato in pazienti con ingrossamento o ipertrofia del ventricolo destro e si avverte meglio posizionando la guarigione della mano sul bordo sternale sinistro. La componente polmonare del secondo suono cardiaco può essere palpata in grave ipertensione polmonare.
Auscultazione
Terzo suono del cuore: Il terzo suono del cuore (S3) è un suono acuto, che si verifica da 120 a 160 msec dopo il secondo suono del cuore. La tempistica corrisponde alla fase iniziale di riempimento rapido del ventricolo.
Il lato sinistro S3 si sente meglio all’apice usando la campana dello stetoscopio. S3 è considerato generato da vibrazioni a bassa frequenza della parete ventricolare durante la rapida decelerazione del sangue nella diastole. Oltre all’insufficienza cardiaca, S3 può essere ascoltato in salute giovani adulti, gravidanza, cardiopatia valvolare e stati ad alto rendimento.
S3 è più comune nei bambini e nei giovani adulti e diventa meno comune durante la vecchiaia. La presenza di S3 nell’insufficienza cardiaca è considerata indicativa di un ventricolo sinistro rigido ed è associata a ridotta gittata cardiaca, elevata pressione diastolica end-end, diminuzione della frazione di eiezione e esiti avversi. Il lato destro S3 diventa più forte durante l’inspirazione ed è una caratteristica della disfunzione ventricolare destra nei pazienti con cor pulmonale e in quelli con rigurgito tricuspide.
Quali studi di imaging (se presenti) dovrebbero essere ordinati per aiutare a stabilire la diagnosi? Come dovrebbero essere interpretati i risultati?
Criteri clinici utilizzati per la diagnosi di insufficienza cardiaca
I medici hanno diagnosticato l’insufficienza cardiaca per decenni sulla base di una storia attentamente presa, esame fisico al capezzale e radiografia del torace. Tuttavia, i sintomi classici di insufficienza cardiaca, come dispnea a riposo o durante lo sforzo e affaticamento, mancano di specificità e possono essere osservati in pazienti con molte altre condizioni.
I segni fisici, come S3, rantoli polmonari, edema periferico, distensione venosa giugulare e reflusso epatojugulare, mentre ragionevolmente specifici in determinati contesti clinici sono inaccettabilmente insensibili, rendendo la loro assenza in un singolo paziente di scarso valore nell’escludere l’insufficienza cardiaca. E poiché non esiste un “gold standard” per la diagnosi clinica di insufficienza cardiaca, sono stati sviluppati diversi criteri per aiutare i medici a fare una diagnosi corretta in un paziente con sospetta insufficienza cardiaca.
I due più comunemente usati sono i criteri Framingham e Boston. Nei criteri di Framingham (Tabella III), la diagnosi di insufficienza cardiaca è considerata definita se sono presenti due criteri principali o uno maggiore e due minori.
Tabella III.
Major Criteria | Minor Criteria | Major or Minor Criteria |
PND or orthopneaJVDRalesCardiomegalyAcute pulmonary edemaS3 GallopIncreased venous pressure >16 cm H2OCirculation time > or equal to 25 secHepatojugular reflux | Ankle edemaNight coughDyspnea on exertionHepatomegalyPleural effusionVital capacity decreased by one third from maximumTachycardia (rate > or equal to 120) | Weight loss > o uguale a 4,5 kg in 5 giorni, in risposta al trattamento |
Boston criteri (Tabella IV) utilizza le informazioni dalla storia, esame fisico, e la radiografia del torace per classificare la diagnosi di insufficienza cardiaca in definitiva, possibile, o improbabile, a seconda dei punteggi >7, 5-7, e <5, rispettivamente. Entrambi i criteri hanno una buona concordanza diagnostica ma hanno una vasta gamma di sensibilità e specificità a seconda della popolazione studiata. I criteri di Boston hanno dimostrato di avere una migliore capacità di predire risultati clinicamente rilevanti, come ospedalizzazioni associate all’insufficienza cardiaca e esiti cardiovascolari avversi negli anziani.
Tabella IV.
Storia | Esame Fisico | radiografia del Torace | |||
Criterion | Spartito | Criterion | Spartito | Criterion | Spartito |
Dispnea a riposo | 4 | Tachicardia (91-110 bpm: 1, >110 bpm: 2) | 1-2 | Pulmonary edema | 4 |
Orthopnea | 4 | JVP (>6 cm H2O: 2; <6 cm H2O plus hepatomegaly or edema: 3) | 2-3 | Interstitial pulmonary edema | 3 |
PND | 3 | Lung crackles (If basilar:1; if more than basilar: 2) | 1-2 | Bilateral pleural effusions | 3 |
Dyspnea on walking level | 2 | Wheezing | 3 | Cardiothoracic ratio > or equal to 0.5 | 3 |
Dyspnea on climbing | 1 | S3 | 3 | Upper zone flow distribution | 2 |
What’s the Evidence for specific management and treatment recommendations?
Dickstein, K, Cohen-Solal, Filippatos, G. “Linee guida ESC per la diagnosi e il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta e cronica 2008: La Task Force per la diagnosi e il trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta e cronica 2008 della Società europea di Cardiologia. Sviluppato in collaborazione con la Heart Failure Association del CES (HFA) e approvato dalla Società Europea di medicina intensiva (ESICM)”. Eur J cuore fallire. vol. 10. 2008. pp. 933-989.
“Aggiornamento focalizzato 2009: linee guida ACCF/AHA per la diagnosi e la gestione dello scompenso cardiaco negli adulti: un rapporto dell’American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force sulle linee guida pratiche”. J Am Coll Cardiol. vol. 53. 2009. pp. 1342-1382.
Greenberg, B, Kahn, AM, Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P. “Valutazione clinica dell’insufficienza cardiaca”. Malattia di cuore di Braunwald: un libro di testo di medicina cardiovascolare. 2012. pp. 505
Leier, C, Chatterjee, K. “L’esame fisico nell’insufficienza cardiaca-Parte I”. Congestionare il cuore. vol. 13. 2007. pp. 41-47.
Leier, C, Chatterjee, K. “L’esame fisico nell’insufficienza cardiaca-Parte II”. Congestionare il cuore. vol. 13. 2007. pp. 99-104.
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