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catetere venoso Centrale-correlati circolazione sanguigna infezioni causate da Staphylococcus aureus: microbiologia e fattori di rischio

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI,II

ILaboratory di Microbiologia
IICCIH di Ospedale Clinica dell’Università Federale di Uberlândia; Uberlância MG, Brasile

Indirizzo per corrispondenza

ABSTRACT

Sebbene i cateteri vascolari centrali (CVC) siano indispensabili nella medicina moderna, sono un importante fattore di rischio per le batteriemie primarie. Abbiamo esaminato l’incidenza e i fattori di rischio associati all’infezione del flusso sanguigno correlata al catetere (CR-BSI) causata da Staphylococcus aureus in pazienti chirurgici. Uno studio prospettico è stato condotto nell’Ospedale das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU) da settembre 2000 a dicembre 2002. Il sito di inserimento della pelle, la punta del catetere e il sangue sono stati analizzati microbiologicamente. I dati demografici e i fattori di rischio sono stati registrati per ciascun paziente e le colture sono state identificate fenotipicamente. Lo Staphylococcus aureus è stato il patogeno più frequente, con un tasso di incidenza di 4,9 episodi di CR-BSI per 1.000 cateteri/giorni. Sulla base della regressione logistica, i fattori di rischio indipendenti erano: colonizzazione sul sito di inserimento = 200 unità formanti colonie (CFU) / 20 cm2 (p=0,03; odds ratio (OR) =6,89) e punta del catetere (p=0,01; OR=7,95). Il tasso di CR-BSI era alto; era principalmente associato a S. l’aureo e la colonizzazione della pelle nel sito di inserimento e sulla punta del catetere erano importanti fattori di rischio per la CR-BSI.

Parole chiave: Staphylococcus aureus, catetere venoso ventrale, infezione del flusso sanguigno.

L’accesso vascolare sicuro è uno dei fattori chiave per la pratica medica moderna; tuttavia, i dispositivi intravascolari (IVD) necessari per stabilire un accesso affidabile sono significativamente associati alla malattia iatrogena, in particolare alla batteriemia e alla candidemia . Oltre 250.000 infezioni del flusso sanguigno (BSI) relative alla presenza di IVDs si verificano ogni anno negli Stati Uniti., con un tasso di mortalità attribuito del 12-25%; BSI anche estendere internamento ospedaliero, con costi aggiuntivi di US US 33.000-35.000/paziente . Tra le IVD, l’uso di cateteri venosi centrali (CVC) è spesso seguito da complicanze sia locali che sistemiche, tra cui tromboflebite settica, endocardite, infezioni metastatiche e batteriemie .

Si stima che oltre l ‘ 80% di tutte le infezioni del flusso sanguigno correlate al catetere (CR-BSI) siano associate a CVC, sebbene rappresentino solo una piccola percentuale di tutti i cateteri vascolari. I CR-BSI causano una notevole morbilità e mortalità e aumentano i tempi e i costi di internamento .

La patogenesi del CR-BSI è multifattoriale e complessa. Anche se venoso e arterioso cateteri possono essere colonizzato attraverso il flusso sanguigno da infezioni in altri siti, attraverso intestinale traslocazione o attraverso la somministrazione di liquidi (intrinseca di contaminazione), i dati disponibili suggeriscono che la maggior parte delle infezioni da stafilococchi risultato dalla migrazione di questi microrganismi dalla pelle di inserimento nel sito o dal catetere .

Secondo il” US National Nosocomial Infections Surveillance System Report”, i patogeni più frequentemente associati all’eziologia del CR-BSI dal 1991 al 1999 erano: Staphylococcus coagulasi-negativo (CoNSs) (37%), S. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%), e Candida albicans (8%).

Valutiamo la patogenesi delle batteriemie primarie di S. aureus in pazienti chirurgici sottoposti a cateterismo venoso centrale e abbiamo esaminato i rispettivi fattori di rischio.

Materiale e metodi

Studio di progettazione. Uno studio prospettico osservazionale è stato condotto attraverso un sistema di ricerca attivo, basato sulla domanda ospedaliera spontanea, presso il reparto chirurgico clinico II dell’Ospedale universitario federale di Uberlândia (HC-UFU). I dati demografici e i fattori di rischio intrinseci ed estrinseci sono stati registrati per ciascuno dei pazienti.

Tecniche microbiologiche

Sito di inserimento CVC. La cute nel sito di inserimento del CVC è stata tamponata. Sono stati prelevati due campioni: il primo, quando è stato inserito il catetere e il secondo 5-7 giorni dopo l’inserimento. Circa 20 cm2 di pelle nel sito di inserimento del catetere sono stati puliti con tamponi sterili pre-inumiditi. Il tampone è stato posto in un tubo da 1 ml con PBS + 0,1% di tiosolfato di sodio, che si è agitato con un vortice, e circa 0,1 ml di liquido è stato inoculato su piastre di agar e mannitolo di sangue. Le colture cutanee sono state considerate positive ogni volta che sono stati isolati >200 UFC .

CVC suggerimento. I cateteri sono stati rimossi in condizioni sterili. Le punte dei cateteri sono state tagliate con forbici sterili e trasportate in laboratorio in provette contenenti 10 ml di soluzione salina tamponata con fosfato ( PBS) + 0,1% Tween 80. Le colture delle punte del catetere sono state esaminate quantitativamente, utilizzando una tecnica Brun-Buisson modificata; un segmento di circa 5 cm della punta del catetere è stato posto in un tubo contenente 10 mL di PBS + 0,1% Tween 80 e agitato in un vortice per 1 minuto; 0.1 mL del liquido è stato inoculato in sangue di agar, agar McConkey e piastre di agar di sale di mannitolo e incubato a 37ºC per 24 ore per determinare il numero di unità formanti colonie (CFU). Le colture sono state considerate positive quando sono stati rilevati> 102 CFU/mL.

Emoculture. I campioni di sangue sono stati ottenuti attraverso la puntura venosa periferica. Le emoculture sono state eseguite inoculando 5-10 mL di sangue in un pallone del sistema automatizzato commerciale Bactec / Alert® (Sistema Vitek, Organon Teknika Corp. ). I flaconi di coltura positivi sono stati sottoculturati in agar MacConkey e Agar del sangue e le piastre sono state incubate a 37ºC per 24-48 ore.

Identificazione batterica. I campioni clinici ottenuti dalla pelle nel sito di inserimento della punta del catetere vascolare centrale sono stati identificati con tecniche classiche, inizialmente separati in bacilli Gram-negativi e Gram-positivi, cocchi Gram-positivi e funghi a forma di lievito e successivamente dalle loro caratteristiche morfologiche/di colorazione. I cocchi gram-positivi sono stati sottoposti a test complementari: ossidasi, catalasi, crescita in NaCl, coagulasi, fermentazione del mannitolo e DNasi per l’identificazione di S. aureus, stafilococco coagulasi-negativo (CONTRO) e altri cocchi Gram-positivi. Le emocolture sono state ottenute dal laboratorio di microbiologia di HC-UFU.

Test di suscettibilità antimicrobica

Tecnica di diffusione del disco agar. I campioni sono stati coltivati in mezzo TSB a 37ºC per 24 ore e poi diluiti in soluzione salina fino a quando l’opacità della sospensione corrispondeva al tubo 0.5 della scala MacFarland (1-2, 108 CFU/mL); sono stati quindi seminati con un tampone sulla superficie media . The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. specie e resistenza identiche) da una coltura semiquantitativa o quantitativa di un segmento di catetere e dal sangue (preferibilmente prelevato da una vena periferica) di un paziente con sintomi clinici di accompagnamento e nessuna altra fonte di infezione.

Analisi statistica

L’analisi statistica dei fattori di rischio per l’infezione e i risultati microbiologici sono stati eseguiti applicando il test ÷2 per confrontare i valori percentuali (variabili qualitative) e il test esatto di Fisher, quando n era uguale o inferiore a cinque. I fattori di rischio e i risultati microbiologici sono stati confrontati individualmente con una risposta variabile (analisi univariata) con tabelle di contingenza due per due. L’analisi multivariata attraverso un modello di regressione logistica è stata utilizzata per variabili con rapporti di probabilità elevati. Il t-test dello studente è stato utilizzato per confrontare i mezzi (variabili quantitative). La significatività statistica è stata definita come un valore p inferiore a 0,05. L’analisi delle variabili è stata eseguita con il software statistico SPSS PC versione 11.0 (SPSS, Chicago) e il software Epi Info versione 2000 (CDC Atlanta).

Risultati

Tra 198 pazienti con un catetere vascolare centrale inserito nella vena giugulare (n=84) o una vena succlavia (n=114), 19 sono stati ritirati dall’analisi epidemiologica a causa del mancato recupero delle punte del catetere, della rimozione in un’altra unità o della dimissione ospedaliera, riducendo lo studio a 179 pazienti. Sono stati rilevati quattro CR-BSI causati da S. aureus, altri due sono stati causati da MRSA. Il tasso di CR-BSI causato da S. aureus era di 4,9 episodi per 1.000 giorni/catetere e la colonizzazione del CVCs era del 21,2%.

L’analisi dei fattori di rischio per la colonizzazione della punta del catetere è riportata Tabella 1. Valutazione mediante analisi di regressione logistica multivariata dei fattori di rischio associati con questo tipo di contaminazione indicata la seguente: colonizzazione presso il sito di inserzione del CVC con > 200 CFU/20 cm2 di pelle, l’internamento >14 giorni, il cateterismo >7gg presenza di eritema (Tabella 2).

Fattori di rischio significativamente associati a un CR-BSI: sito di inserimento incluso: >200 CFU/20 cm2,> 102 CFU nella punta CVC e presenza di un catetere multilume (Tabella 3). Sulla base dell’analisi multivariata, solo i batteri nel sito di inserzione (p = 0,03; O = 6,89; intervallo di confidenza (CI) = 2,42-21,90) e nella punta (p = 0,01; O = 7,95; CI = 1,95-19,60) erano fattori indipendenti per CR-BSI (Tabella 4).

I microrganismi più frequentemente osservati all’interno di SI, PC e sangue sono elencati nella Figura 1. I più frequenti in SI sono stati stafilococco coagulasi-negativo (49,7%) e S. aureus (31,2%), seguiti da Enterococco (6,4%). Nell’analisi microbiologica della punta del catetere, c’era predominanza di stafilococco coagulasi-negativo (60,5%) e S. aureus (28,9%), seguito da bacilli gram-negativi (BGN) (7,9%). La frequenza degli isolati di S. aureus nel sangue era maggiore di quella dello stafilococco coagulasi-negativo (41,4% contro 37,9%, rispettivamente), seguito da BGN (17,2%) e Enterococco (3,5%). Centotrentanove campioni di S. aureus è stato isolato in questi pazienti, 57 dei quali (41,0%) erano MRSA e 82 (59,0%) MSSA. Il fenotipo MRSA era responsabile del 37,1% e del 36,4% delle colonie nel sito di inserimento e nella punta del catetere, rispettivamente, e rappresentavano il 50% del BSI causato da S. aureus.

Tra gli isolati di MRSA, la multiresistenza era il modello più comunemente osservato, con resistenza simultanea a clindamicina, cloramfenicolo, eritromicina, gentamicina, rifampicina, sulfametoxazol-trimetoprim e tetraciclina. Tra i campioni di MSSA, la resistenza ad ampicillina, eritromicina e ciprofloxacina era più frequente. Tutti i campioni di S. aureus (MRSA/MSSA) erano sensibili a dalfopristina/quinupristina e linezolide, nonché alla vancomicina (Tabella 5).

Discussione

L’incidenza di CR-BSI varia considerevolmente con il tipo di catetere, ma la maggior parte (90,0%) è associata all’uso di CVC a breve termine, non tunnel, inseriti nella vena giugulare interna e nella vena succlavia , che sono le vene che abbiamo analizzato. La percentuale di CB-BSI varia dal 2,5% al 6.4% , con tassi corrispondenti a 2,4-12,0 episodi per 1.000 giorni / CVC . Abbiamo trovato un tasso del 2,2%, o 4,9 episodi per 1.000 giorni/catetere, tra i pazienti che non erano nell’unità di terapia intensiva (ICU).

Una serie di studi pubblicati negli anni ‘ 90 che indagavano i CVC che non erano imbevuti di antisettico antimicrobico ha dato una variazione del tasso di colonizzazione per questi cateteri dal 23,6% al 52,2% nei pazienti in terapia intensiva . Nel nostro studio il tasso di colonizzazione dei CVC era inferiore (21,2%).

I fattori di rischio associati alla CR-BSI sono numerosi; essi possono essere suddivisi in fattori intrinseci ed estrinseci, con i seguenti punti salienti: i servizi chirurgici, l’ospedale prolungata di internamento, cura in terapia intensiva, infezione attiva in un altro sito, sottopeso nato prematuro neonato, difficoltà di inserimento del CVC, alta APACHE punteggio, il sito del CVC di inserimento (giugulare interna/femorale vene), il tipo di bendaggio, pelle di colonizzazione presso il pericatheter sito, la durata del cateterismo (>7/10 giorni), la colonizzazione del catetere cannone, nutrizione parenterale, tra gli altri . Abbiamo riscontrato che i seguenti fattori di rischio sono significativamente associati al CR-BSI: colonizzazione SI > 200 CFU/20 cm2 e > 103 CFU sulla punta del catetere.

Gli studi hanno dimostrato che un importante fattore di rischio associato alla colonizzazione di PC e cannon, è la colonizzazione del sito cutaneo pericatetere . Questa colonizzazione si è rivelata un rischio indipendente per la colonizzazione del fattore PC nel nostro studio, così come il tempo di internamento maggiore o uguale a 14 giorni e il cateterismo per sette giorni.

Nei CVC che durano meno di otto giorni, la colonizzazione del catetere è più comunemente (dal 75% al 90%) un risultato della migrazione extralumena di microrganismi cutanei alla punta del catetere all’interno del vaso sanguigno . La colonizzazione nel sito di inserimento di 6,5-56,5 provoca un rischio relativo (RR) per CR-BSI . Questa osservazione suggerisce che le bende applicate in questo sito possono avere una notevole influenza sull’incidenza di queste infezioni . Nella maggior parte delle infermerie e delle unità dell’HC-UFU il non uso di frequenti bendaggi occlusivi prevale in questa procedura invasiva. Solo 16 pazienti (8.9%) aveva bende occlusive e l ‘ 87,5% di esse aveva <200 CFU/20 cm2 sulla pelle del pericatetere.

La maggior parte dei microrganismi impliciti nel CR-BSI fanno parte del normale microbiota cutaneo. I cocchi gram-positivi sono responsabili di almeno due terzi di queste infezioni . Lo stafilococco coagulasi-negativo (Staphylococcus epidermidis) è l’agente più comune, seguito da S. aureus, Enterococcus spp., Bacilli gram-negativi e funghi a forma di lievito . Tuttavia, nel nostro studio S. aureus è stato il patogeno più frequente (38%), superando CoNS (34,0% e BGN (24,0%).

In una panoramica pubblicata nel 2002 su una serie di studi prospettici condotti negli anni ‘ 90, i CONTRO erano i microrganismi più frequentemente isolati sulla punta del catetere, diversi dal sangue, dove il S. aureus era il più frequente. Studi più recenti confermano questi risultati . Nella nostra indagine, CONTRO spesso colonizzato la punta era (60%), mentre S. aureus è stato trovato nel 30%; nel sangue abbiamo visto una percentuale più alta di S. aureus (38%). La prevalenza di S. aureus su CoNS nel sangue è stata riportata anche da altri ricercatori .

La diagnosi microbiologica di un CR-BSI è molto importante, perché la sua terapia varierà in base all’agente isolato e al suo spettro di resistenza. Contro si traducono in tassi di mortalità più bassi rispetto a S. aureus, BGN e Candida spp..

Un altro aspetto importante di queste infezioni è la resistenza ai farmaci antimicrobici, poiché molti agenti CR-BSI sono resistenti agli antimicrobici usati abitualmente. I CONTRO resistenti all’oxacillina e le infezioni da S. aureus stanno crescendo in frequenza, specialmente all’interno di ospedali terziari e / o scolastici; rappresentano oltre il 30% degli isolati in alcuni ospedali brasiliani, il 34% negli ospedali nordamericani e circa l ‘ 1,8-54,0% nei paesi europei . Tra i campioni CONTRO, gli isolati resistenti alla penicillina raggiungono tassi fino all ‘ 85,5%. In un precedente studio condotto presso l’HC-UFU, abbiamo trovato una frequenza di campioni 44% resistenti all’oxacillina tra isolati di S. aureus, simile al 41,0% che ora abbiamo trovato.

Gli isolati di MSRA sono solitamente resistenti a diversi antibiotici, tra cui betalattamici, aminoglucosidi, macrolidi, fluorochinoloni, cloramfenicolo, mupirocina e altri; vancomicina è il farmaco di scelta per il trattamento di infezioni gravi da questi microrganismi . Recentemente, due nuovi farmaci, dalfopristina/chinopristina e linezolide, sono apparsi come opzioni per il trattamento delle infezioni causate da MRSA . Nella nostra indagine, abbiamo trovato un’associazione di resistenza all’oxacillina in isolati MRSA che mostrano suscettibilità alla vancomicina, dalfopristina/chinopristina e linezolide.

Le vie di contaminazione da stafilococchi del CVC punta, con conseguente CR-BSI, sono extraluminal in quelli di breve durata (<8 giorni) e intraluminale in quelli di lunga durata (>8 giorni) infezioni; il flusso di sangue è il percorso più probabile in pazienti criticamente malati, come descritto in precedenza . Nel nostro studio, la presenza di microrganismi nel sito di inserimento CVC era un fattore di rischio indipendente associato alla colonizzazione CVC, mostrando l’importanza della pelle come serbatoio di questo microrganismo per la colonizzazione CVC-tip. Nella patogenesi del CR-BSI, mentre S. epidermidis e altri CONTRO di solito aderiscono alla superficie del polimero CVC per formare melma / glicocalice dopo l’inserimento del catetere nel sistema vascolare, in S. aureus il principale meccanismo di invasione è mediato dalle adesine proteiche sulla parete cellulare batterica, coinvolgendo i recettori fibrinogeni e la fibronectina nel biofilm della punta CVC .

Nella patogenesi del CR-BSI causato da S. aureus, l’importanza della contaminazione nasale da parte di questo microrganismo è ben stabilita . Sesso et al. ha dimostrato che la decolonizzazione nasale riduce il rischio di colonizzazione pericatetere otto volte e CR-BSI quattro volte. La colonizzazione nasale da parte di S. aureus in pazienti arruolati nel nostro studio non è stata valutata come fattore predisponente per questa infezione, ma la presenza di >200 CFU/20 cm2 nel sito di inserzione CVC era un fattore di rischio indipendente per CR-BSI (OR=6,89). La carica batterica sulla punta CVC è correlata alla positività della coltura CVC e alla ricerca di batteri nella coltura del sangue e quindi al CR-BSI . Nel nostro studio, considerando solo i casi di sepsi da parte di S. aureus, > 102 CFU la colonizzazione della punta del catetere era un fattore significativo (O=7,85), basato su analisi di regressione logistica multipla.

Il potenziale rischio di non utilizzare bende occlusive nella cura di routine dei CVC, che abbiamo riscontrato frequentemente nella nostra indagine, influenza anche i livelli di colonizzazione nel sito di inserimento del CVC; è associato alla colonizzazione sulla punta del catetere da parte di S. aureus, un fattore importante nella patogenesi delle batteriemie primarie.

1. Raad I. Infezioni intravascolari correlate al catetere. La Lancetta 1998; 351: 893-8.

2. Mermel L.A. Prevenzione delle infezioni correlate al catetere intravascolare, Annals Internal Medicine 2000;132:391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. Infezione del flusso sanguigno nosocomiale in pazienti critici: lunghezza eccessiva di saty, costi aggiuntivi e mortalità atributabile. Rivista American Medical Association 1993;271: 1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. La mortalità atributabile e costi delle infezioni primarie del flusso sanguigno nosocomiale nell’unità di terapia intensiva. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1999;160: 976-81.

5. Fratino G., Mazzola C., Buffa P., et al. Complicazioni meccaniche legate al catetere venoso centrale a permanenza in pazienti pediatrici di ematologia / oncologia. Ematologia pediatrica e Oncologia 2001;18: 317-24.

6. Infezioni da Maki D. G. dovute alla terapia infusionale. In: Bennett J. V., Brachman P.S. Infezioni ospedaliere. Boston, MA: Poco Brown e Co. 1998;689-724.

7. Crump J. A., Collignom P. J. Infezioni associate al catetere intravascolare. European Journal Clinical of Infectious Diseases 2000; 19: 1-8.

8. National Nosocomial Infections Surveillance (Nnis) System Report, Data Summary from January 1992-June 2001, issued August 2001. American Journal Infection Control 2000; 29: 404-21.

9. Maki D. G., Ringer M., Alvarado C. J. Studio prospettico randomizzato di povidina-iodio, alcool e clorexidina per la prevenzione dell’infezione associata a cateteri venosi e arteriosi centrali. Lancet 1991;338: 339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnosi della sepsi correlata al catetere venoso centrale: livello critico delle colture tip quantitative. Archivio Medicina Interna 1987;147:873-7.

11. Comitato Nazionale per gli standard di laboratorio clinico. Standard di prestazione per i test di suscettibilità del disco antimicrobico, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. Il rischio relativo di infezioni del flusso sanguigno correlate ai dispositivi intravascolari con diversi tipi di dispositivi intravascolari negli adulti: una meta-analisi di 206 studi pubblicati. Infection Control Hospital Epidemiology 2000; 21: 95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Ritenzione dell’attività antibatterica e colonizzazione batterica dei cateteri venosi centrali antisettici. Journal Antimicrobial Chemotherapy 1996;37: 315-22.

14. Il suo nome deriva dal greco antico, che significa “terra”. Uno studio prospettico randomizzato di un catetere venoso centrale con rivestimento antibiotico e antisettico nella prevenzione delle infezioni correlate al catetere. Archivi Chirurgia 1997;132:1348-51.

15. Heard S. O., Wagle M., Vijayakumar E. Influenza dei cateteri venosi centrali a triplo lume rivestiti con clorexidina e sulfadiazina d’argento sull’incidenza della batteriemia correlata al catetere. Archives Medicina Interna 1998;158: 81-8.

16. Hannan M., Juste R. N., Umasanker S. Cateteri venosi centrali antisettici e colonizzazione batterica. Anestesia 1999; 54: 868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Infezioni nosocomiali in pazienti con malattie infettive critiche: risultati di una sorveglianza focale di 7 anni. Infezione 1999;27:16-22.

18. Il suo nome deriva dal greco antico. Infezioni nosocomiali nell’unità di terapia intensiva chirurgica: una differenza tra traumi e pazienti chirurgici. Chirurgo americano 1999;.65:987-90.

19. Eggimann P., Harbarth S., Constantin M. N., et al. Impatto di una strategia di prevenzione mirata alla cura dell’accesso vascolare sull’incidenza delle infezioni acquisite in terapia intensiva. Lancet 2000;355: 1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. Tassi di infezione associati al dispositivo e al giorno del dispositivo in un’unità di terapia intensiva generale per adulti israeliana. Journal Hospital Infection 2000; 44:200-5.

21. Richards M. J., Edwards J. R., Culver D. H., Gaynes R. P. Infezioni nosocomiali in unità di terapia intensiva medico-chirurgica combinate negli Stati Uniti. Infection Control Hospital Epidemiology 2000; 21: 510-5.

22. Sherretz Jr. Patogenesi dell’infezione da catetere vascolare, p. 111-125. In F. A. Waldvogel, A. L. Bisno (a cura di). Infezioni associate a dispositivi medici Indewelling. 3a ed. ASM Press, Washington, DC 2000.

23. Loo S., Van Heerden P. V., Gollege C. L., et al. Infezione nelle linee centrali: antisetticoimpregnato rispetto ai cateteri standard non impregnati. Anestesia Terapia intensiva 1997; 25: 637-9.

24. Maki D. G., Stolz S. M., Wheeler S., Mermel L. A. Prevenzione dell’infezione del flusso sanguigno correlata al catetere venoso centrale mediante l’uso di un catetere impregnato di antisettico. Uno studio randomizzato e controllato. Annali Medicina Interna 1997;127: 257-66.

25. Marik PE, Abraham G., Careau P., et al. L’attività antimicrobica ex vivo e il tasso di colonizzazione di due cateteri venosi centrali legati agli antimicrobici. Critical Care Medicine 1999;27:1128-31.

26. Safdar N., Kluger D. M., Maki D. G. Una revisione degli attori di rischio per CR-BSI causati da catetere venoso centrale non imbottito inserito percytaveaously. Medicina 2002;81:466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C. J. Contaminazione dei cateteri venosi centrali. La ferita del sito di inserzione della pelle è una fonte importante di contaminazione. Journal Hospital Infection 1996; 32: 99-104.

28. Mahieu L. M., Dedooy JJ, Muynck AO, et al. Microbiologia na fattori drisk per catetere exit-ste e-hub colonizzazione in pazienti unità di terapia intensiva neonatale. Epidemiologia dell’ospedale di controllo delle infezioni 2001; 22:357-62.

29. Il suo nome deriva dal greco antico, “Hagman”, “Hagman”, “Hagman”, “Hagman”, “Hagman” e “Hagman”. Nei pazienti con neoplasie ematologiche la sostituzione delle medicazioni del catetere venoso centrale due volte alla settimana è superiore a una volta alla settimana. Journal Hospital Infection 1995; 29:275-86.

30. Il sito utilizza cookie tecnici e di terze parti. Uno studio prospettico, randomizzato, controllato che confronta le medicazioni poliuretaniche trasparenti e idrocolloidi per cateteri venosi centrali. American Journal Infection Control 1999; 27: 488-96.

31. Curchoe R. M., Powers J., El-Daher N. Cambi di medicazione trasparenti settimanali legati all’aumento dei tassi di batteriemia. Epidemiologia dell’ospedale di controllo delle infezioni 2002; 23: 730-2.

32. Darouiche R. O., Raad I. I., Heard S. O., Mayhall G. Un confronto di due cateteri venosi centrali impregnati di antimicrobici. New England Journal Medicine 1999;340: 1-8.

33. Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie. Staphylococcus aureus resistente alla Vancomicina-US. MMWR 2000; 48: 1165-7.

34. Raad I. I., Hanna H. A. Infezioni intravascolari correlate al catetere. Archives Medicina Interna 2002;162: 871-8.

35. Il suo nome deriva da “Kite P.”, “Kite P.”, “Kindon A.”, et al. Analisi delle impronte digitali del DNA di stafilococchi coagulasi negativi implicati nelle infezioni del flusso sanguigno correlate al catetere. Journal Clinical Pathology 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J. L., Vesco E., Morera G. Infezione correlata al catetere venoso centrale: Uno studio prospettico e osservazionale per valutare il tasso di incidenza in un ospedale universitario in Argentina. Epidemiologia dell’ospedale di controllo delle infezioni 2002; 23: 757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., Bladen T., Schluter P. J. Effetto del tipo di catetere venoso centrale sulle infezioni: uno studio clinico prospettico. Journal Hospital Infection 2003;54: 10-7.

38. ÖnCü S., Özsüt H., Yldirim Y., et al. Infezioni correlate al catetere venoso centrale: fattori di rischio e effetto degli antibiotici glicopeptidici. Annali di Microbiologia Clinica e antimicrobici 2003; 2: 1-6.

39. Valles J., Leon C., Alvarez – Lerma F. Batteriemia nosocomiale in pazienti critici: uno studio multicentrico che valuta l’epidemiologia e la prognosi. Gruppo collaborativo spagnolo per le infezioni nelle unità di terapia intensiva della Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Malattie infettive cliniche 1997; 24: 387-95.

40. Rello J. Valutazione dell’esito delle infezioni correlate al catetere endovenoso in pazienti critici. Am J Respir Crit Care Méd 2000;162: 1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E. A. S., Pignatari A. C. C., et al. Effetto dell’infezione del flusso sanguigno ospedaliero da Staphylococcus aureus resistente all’oxacillina sulla letalità e sul tempo di ospedalizzazione. Revista Associação Médica Brasileira 1998; 44: 263-8.

42. Diekema D. J., Pfaller M. A., Jones R. N., et al. Indagine sulle infezioni dovute a specie di stafilococco: frequenza di insorgenza e suscettibilità antimicrobica degli isolati raccolti negli Stati Uniti, in Canada, in America Latina, in Europa e nella regione del Pacifico occidentale per il programma di sorveglianza antimicrobica SENTRY, 1997-1999. Malattie infettive cliniche 2001; 02: S114-32.

43. Frebourg N.B., Cauliez B., Lemeland J. F. Prove per il trasporto nasale di stafilococchi resistenti alla meticillina che colonizzano dispositivi intravascolari. Journal of Clinical Microbiology 1999;37:1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P. P. Fattori di rischio per Staphylococcus aureus resistente alla meticillina e sensibile in un ospedale universitario brasiliano. Braz J Infettare Dis 2000;4:135-43.

45. Resistenza alla meticillina negli stafilococchi: basi molecolari e biochimiche e implicazioni cliniche. Clinical Microbiology Reviews 1997;10: 781-91.

46. Bhavnani S. M., Ballow C.H. Nuovi agenti per i batteri Gram-positivi. Current Opinion in Microbiology 2000; 03: 528-34.

47. Crnich CJ, Maki DG La promessa di una nuova tecnologia per la prevenzione dell’infezione del flusso sanguigno intravascolare correlata al dispositivo. Patogenesi e dispositivi a breve termine. Malattie infettive cliniche 2002; 34: 1232-42.

48. Eiff C. V., Peters G., Heilmann C. Patogenesi delle infezioni dovute a stafilococchi coagulasi-negativi. Malattie infettive Lancet 2002; 02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A. V., Verbrugh H. Trasporto nasale di Staphylococcus aureus: Epidemiologia, meccanismi sottostanti e rischi associati. Clinical microbiology reviews 1997;10:505-20.

50. Livesly M. A., Tebbs S. E., Moss M. A., et al. Utilizzare l’elettroforesi del gel a campo pulsato per determinare la fonte di contaminazione microbica dei cateteri venosi centrali. European Journal Clinical Infectious Diseases 1998; 17: 108-12.

51. Sesso R., Barbosa D., Leme I. L., et al. Profilassi di Staphylococcus aureus in pazienti di emodialisi durante cateteri venosi centrali: effetto di unguento di mupirocin. Journal Medical Society Neprhology 1998; 09: 1085-92.

52. Rijnders B. J. A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. Colonizzazione della punta del catetere come punto finale surrogato studi clinici sull’infezione del flusso sanguigno correlata al catetere: quanto è forte la prova? Malattie infettive cliniche 2002; 35: 1053-8.

Indirizzo per corrispondenza:
Dr. Geraldo Sadoyama
area di immunologia, microbiologia e Parassitologia, Laboratorio di microbiologia
blocco 4C, Campus Umuarama, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia , MG, Brasile. 38400-902
Telefono: 55 (34) 3218-2236 Numero di fax: 55 (34) 3218-2333
e-mail: [email protected] [email protected]

Ricevuto il 06 dicembre 2005; modificato il 22 marzo 2006.