Il caso del gatto essiccatore

Dr. Leah Paulson

Associate Veterinary – Oswego Animal Hospital

Il caso del gatto essiccatore

Un maschio maschio intatto di 7 mesi presentato dopo essere stato trovato in un essiccatore che stava funzionando. Il proprietario ha riferito che l’essiccatore era sull’impostazione bassa che si accendeva e spegneva a intermittenza per circa 30 minuti. Il proprietario ha riferito di aver agito normalmente da quando è stato scoperto, non sono stati notati deficit neurologici o prove di zoppia. Non aveva mangiato o bevuto dall’incidente, ma il proprietario lo aveva portato subito dopo la scoperta. Alla presentazione, il gattino era stabile con una frequenza cardiaca di 180 con ritmo sinusale normale, una frequenza respiratoria di 42 e una temperatura di 99,9 di. Le sue mucose erano rosa e umide e il suo tempo di ricarica capillare era inferiore a 2 secondi. La sua pelle era visibilmente eritemica e c’era materiale fecale secco aderito al suo mantello, ma non sono state trovate ustioni o traumi esterni. La sua mentazione era appropriata e l’esame neurologico era entro i limiti normali. Il proprietario acconsentì all’esame del sangue ma rifiutò altre diagnosi e trattamenti. Il gattino è andato a casa per un ulteriore monitoraggio da parte del proprietario in attesa dei risultati delle analisi del sangue.

I risultati degli esami del sangue hanno rivelato aumenti di albumina (4,1 g/dL), ALT (5002 UI/L), glucosio (318 mg / dL) e HCT (50%). La glicemia elevata in questo caso è stata attribuita ad una iperglicemia da stress. L’emoconcentrazione è un risultato comune nei gatti che si sono surriscaldati e può essere correlato alla disidratazione. La grave elevazione dell’ALT è stata attribuita sia al calore che al trauma fisico causato dall’azione tumbling dell’essiccatore poiché tutti gli altri valori del fegato erano normali. La conta piastrinica è diminuita (108 x103/uL) ma la revisione dello striscio di sangue ha indicato che la conta piastrinica riflette il minimo dovuto all’aggregazione. Tutti gli altri valori erano entro i limiti normali. Il proprietario ha riferito che il gattino stava andando bene a casa il giorno successivo dopo aver dormito gran parte del resto del giorno precedente e 1 settimana dopo ha riferito che il gattino era normale.

Idealmente, ulteriori diagnosi per un animale sospettato di colpo di calore potrebbero aver incluso radiografie per escludere lesioni traumatiche e cercare prove di edema polmonare, test di coagulazione per cercare il prolungamento dei tempi di coagulazione e prove di DIC, valutazione della pressione sanguigna e ECG per valutare le aritmie cardiache.

Colpo di calore

Mentre il colpo di calore è raro nei gatti, di solito è associato a incidenti di essere accidentalmente bloccato in asciugabiancheria a causa della loro tendenza a cercare luoghi caldi o scuri da nascondere per i sonnellini. È più comunemente associato a cani che trascorrono molto tempo all’aperto in estate o vengono lasciati in auto o gabbie calde. Il colpo di calore nei cani e nei gatti è caratterizzato da un’elevazione della temperatura corporea superiore a 105,8 di dall’esposizione ad un ambiente caldo o umido (non-exertional) o da un intenso esercizio fisico (exertional) in cui il corpo non è in grado di dissipare il calore in modo efficace. Può anche essere correlato a convulsioni o tremori gravi e incontrollati e l’incidenza è più alta negli animali obesi. Il colpo di calore differisce dalla febbre poiché il set point termoregolatore del corpo non viene sollevato mentre la temperatura corporea è elevata.

I risultati comuni nel colpo di calore includono ansimante / tachipnea, tachicardia, disidratazione, collasso, shock ed evidenza di sanguinamento spontaneo (ad esempio petecchie, ematemesi, ematochezia, ecc.). Le mucose possono essere iperemiche, fangose o pallide a seconda dello stato di shock e la CRT può essere prolungata. La temperatura corporea può essere elevata o normale sulla presentazione a seconda se il raffreddamento è stato avviato. L’ipotermia alla presentazione è considerata un indicatore prognostico scadente. Il marcato innalzamento della temperatura corporea durante il colpo di calore porta alla vasodilatazione periferica che causa un aumento della gittata cardiaca e, infine, la formazione di sangue cutaneo e splancnico, nonché la disidratazione che contribuiscono all’ipotensione e all’ipovolemia. In risposta a ciò, la gittata cardiaca aumenta ulteriormente e porta all’incapacità di dissipare il calore attraverso i meccanismi di radiazione e convezione e consentendo alla temperatura corporea di continuare ad aumentare. L’endotossemia può verificarsi a causa di un aumento della permeabilità gastrointestinale e di lesioni endoteliali e contribuisce ad aumentare la permeabilità vascolare e l’edema interstiziale.

Le anomalie ematiche complete comprendono emoconcentrazione, trombocitopenia e leucocitosi o leucopenia. In alcuni casi si può riscontrare anemia. Gli strisci di sangue mostrano tipicamente un gran numero di globuli rossi nucleati (più se è presente insufficienza renale o DIC) e si pensa che si verifichi a causa dell’effetto delle alte temperature sul midollo osseo. La biochimica del siero rivela spesso azotemia da cause pre-renali e renali (ad es. ipovolemia e danno renale diretto), elevata CK da rabdomiolisi, aumento dei valori epatici (ALP, ALT, AST e GGT) con ipossia epatocellulare e colestasi, aumento della bilirubina e ipoglicemia da sepsi batterica, lesione epatocellulare e attività convulsiva. L ‘ ipoglicemia alla presentazione è considerata uno scarso indicatore prognostico. L’iperkaliemia è l’anomalia elettrolitica più comune ed è probabilmente dovuta alla rabdomiolisi e alla morte cellulare. Il sodio può essere elevato o diminuito e si possono osservare diminuzioni di fosforo e calcio. L’ipossia conduce all’acidosi metabolica e all’alcalosi respiratoria compensatoria che può essere osservata sulla valutazione dei gas ematici. I pannelli di coagulazione possono mostrare tempi di coagulazione prolungati (PT, APTT), diminuzione dei livelli di fibrinogeno e presenza di D-dimeri e prodotti di degredazione della fibrina (FDP) che possono indicare DIC e sono associati a prognosi più povera. Temperature più elevate (109 dI) portano all’aggregazione piastrinica, all’attivazione della cascata di coagulazione, alla fibrinolisi e alla generazione di citochine proinfiammatorie e specie reattive dell’ossigeno.

Il trattamento immediato dei casi gravi dovrebbe includere la terapia di raffreddamento e dovrebbe essere istigato dai proprietari sulla strada per l’ospedale. Gli asciugamani imbevuti di acqua fredda possono essere posizionati sopra il paziente e l’aria condizionata o il movimento di aria fresca istigati per aiutare il trasferimento di calore evaporativo e conduttivo (le forme primarie di dissipazione del calore nei cani e nei gatti). Ghiaccio acqua e impacchi di ghiaccio non sono raccomandati a causa di eccessivo freddo che porta alla vasocostrizione locale che in realtà diminuisce la perdita di calore. Una volta in ospedale deve essere fornito ossigeno supplementare e IV terapia fluida istigato. Altra terapia può includere destrosio, antibiotici, protettori GI o mannitolo e si basa sui risultati dei test. Il monitoraggio si basa sulla gravità del paziente alla presentazione.

La prognosi per i pazienti con colpo di calore è altamente variabile e correlata alla gravità dei segni clinici alla presentazione e alla risposta alla terapia. La prognosi peggiore è associata a ipoglicemia, tempi di coagulazione prolungati e sviluppo di DIC, insufficienza renale acuta, ipotermia, convulsioni o coma.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.