Il ruolo dell’infermiere in seguito a lesioni o ipossia alle cellule è correlato al mantenimento di uno stato emodinamico normale, alla prevenzione di un eccessivo danno cellulare / d’organo e alla perdita di volume circolante. Ciò comporta la somministrazione di ossigeno, liquidi e un’alimentazione adeguata. Gli interventi farmacologici possono essere disponibili come opzioni di trattamento per il futuro.

I cambiamenti cellulari

I cambiamenti cellulari possono essere causati da uno qualsiasi dei tipi di lesioni elencati nella Tabella 1 nel primo documento di questa serie (Edwards, 2003), tra cui ipovolemia / ipotensione, piaghe da decubito, insufficienza cardiaca, infarto miocardico, shock ed embolia polmonare. Tutti questi stati possono, se lasciati progredire, interferire con la perfusione tissutale, il trasporto di ossigeno e la sintesi di ATP, portando ad una riduzione della disponibilità di energia, nutrienti e infine ipossia, causando gravi danni cellulari.

Produzione di energia cellulare

I nutrienti, come il glucosio e gli acidi grassi, così come l’ossigeno, entrano nella cellula attraverso la membrana cellulare. La lesione ipossica provoca un flusso inadeguato di nutrienti e ossigeno alla cellula. Se la perfusione tissutale continua ad essere insufficiente, si verifica l’ipossia e la cellula ricorre a vie metaboliche anaerobiche per la produzione di energia. Ciò produce diversi cambiamenti nella funzione cellulare: l’attività mitocondriale è diminuita a causa della mancanza di ossigeno per la glicolisi e la catena di trasporto degli elettroni; le riserve di ATP cellulari vengono rapidamente esaurite (Gosling, 1999). Il prodotto finale è l’acido lattico e l’ossido di azoto, che possono rapidamente costruire in alte concentrazioni nelle cellule e nel sangue, abbassando il pH.

La formazione di acido lattico

di Conseguenza, i risultati del metabolismo anaerobico sono la produzione di acido lattico e una riduzione dell’energia disponibile per la cella di lavoro. L’acidosi lattica riduce la contrattilità miocardica, la reattività arteriolare all’ulteriore rilascio di adrenalina e noradrenalina, potenziando il collasso vasomotorio e stimolando il meccanismo di coagulazione intravascolare.

Tuttavia, l’acidemia ha l’effetto benefico di spostare la curva di dissociazione dell’ossiemoglobina verso destra, facilitando così il rilascio di ossigeno dall’emoglobina (Marieb, 2001). Alla fine, un gran numero di citotossici, vasodilatatori, vasoattivi e altre sostanze vengono rilasciati dalla cellula nella circolazione, con conseguente vasodilatazione progressiva, depressione miocardica, aumento della permeabilità capillare e, infine, coagulazione intravascolare (Huddleston, 1992).

La formazione di radicali liberi/ossido nitrico

I radicali liberi possono essere formati in diversi modi, ma la loro presenza dannosa di solito deriva da un’assenza di ossigeno, che nella fisiologia normale è il luogo di riposo finale per il flusso di elettroni attraverso la catena di trasporto Quando l’ossigeno manca o diminuisce, gli elettroni si accumulano sui portatori. I portatori non sono in grado di trasmettere gli elettroni al livello successivo (Zuccarelli, 2000).

La molecola più nota associata alla formazione di radicali liberi è l’ossido nitrico. In circostanze normali questo è un potente vasodilatatore e un regolatore del flusso sanguigno (Marieb, 2001). L’ossido nitrico può accumularsi in alte concentrazioni e può reagire con altri radicali liberi creando così due meccanismi di morte cellulare: lesione ossidativa e esaurimento energetico (Edelstein et al, 1997). Il risultato finale di questi meccanismi include quelli elencati nel riquadro 1 (Zuccarelli, 2000).

I mitocrondri possono perdere il loro potenziale di membrana in alte concentrazioni di ossido nitrico e fermare la produzione di ATP tutti insieme. Questo processo può portare a danni endoteliali, stimolando ulteriormente la risposta infiammatoria (Huddleston, 1992).

Rottura della membrana cellulare

Quando i livelli di ossigeno cadono nella cellula, c’è un rapido passaggio dal metabolismo aerobico a quello anaerobico. La glicolisi anaerobica porta all’accumulo di acido lattico e una riduzione dell’ATP per il lavoro cellulare. Senza intervento la privazione di ossigeno sarà accompagnata da un’interruzione della membrana cellulare, che porta a disturbi elettrolitici.

Senza sufficienti scorte di ATP la membrana plasmatica della cellula non può più mantenere gradienti ionici normali attraverso le membrane cellulari e la pompa sodio potassio non può più funzionare. Questo cambia la concentrazione ionica di potassio e sodio. Le perdite di potassio nello spazio extracellulare e il sodio seguito dall’acqua si sposteranno nella cellula, causando edema cellulare e un aumento della pressione osmotica intracellulare (Edwards, 2001). La cella potrebbe eventualmente scoppiare.

L’alto potassio intracellulare e la bassa concentrazione intracellulare di sodio e calcio sono mantenuti dai sistemi di trasporto attivi. Pertanto, uno degli effetti più rapidi dell’ipossia e una carenza di ATP è la perturbazione dei normali gradienti ionici attraverso la membrana cellulare, con un rapido efflusso di potassio dalla cellula e il movimento di sodio e calcio nella cellula (Gosling, 1999).

L’aumento del sodio all’interno delle cellule provoca anche l’ingresso di acqua nella cellula, guidato da forze osmotiche che causano gonfiore e distorsione cellulare, che possono interferire con la funzione degli organelli (Buckman et al, 1992). La membrana citoplasmatica delle cellule diventa sempre più permeabile alle proteine di peso molecolare più grandi, non semplicemente a causa della lesione cellulare diretta ma anche a causa del debito energetico intracellulare sistemico.

Ciò può influenzare la conduzione di impulsi elettrici all’interno delle cellule, che richiedono una membrana cellulare intatta e canali ionici funzionanti. La contrazione del muscolo deriva dal passaggio di impulsi elettrici lungo percorsi specializzati, che richiedono il movimento di ioni sodio e potassio dentro e fuori dalla cellula per produrre un potenziale d’azione. Questi possono limitare il movimento e la contrazione del muscolo e dei tessuti colpiti. Questi cambiamenti sono reversibili se l’ossigeno viene ripristinato, consentendo alle cellule di contrarsi normalmente.

Progressione fisiologica

Se non controllata, l’acidemia intracellulare diventa estrema, la disfunzione cellulare diventa intemperante. Ciò conduce alla rottura intracellulare della membrana del lisosoma ed al calcio intracellulare e può infine condurre a danno irreversibile delle cellule ed alla morte.

Il ruolo dei lisosomi

Un’importante struttura cellulare contenente enzimi, che scompongono i rifiuti cellulari, la membrana lisosomiale diventa fragile quando la cellula viene ferita o privata di ossigeno (Marieb, 2001). L’instabilità della membrana lisosomiale è aggravata dalla mancanza di ATP e la cellula inizia a utilizzare i propri fosfolipidi strutturali come fonte di nutrienti. Alla fine la membrana lisosomiale diventa più permeabile e può rompersi. Ciò consente il rilascio di enzimi lisosomiali, con conseguente auto-digestione della cellula. Si pensa che l’uso di steroidi aiuti a stabilizzare la membrana lisosomiale e prevenire il danno enzimatico lisosmale alla cellula (Guthrie, 1982).

Il ruolo del calcio

L’afflusso di calcio nella cellula ha una causa diversa rispetto al cambiamento iniziale di permeabilità della membrana che coinvolge sodio e potassio. I meccanismi con cui viene regolato il contenuto di calcio delle cellule sono disfunzionali a causa della mancanza di ATP (Gosling e Alpar, 1999). Ci sono ampie prove per identificare l’eccesso di calcio intracellulare come il vero ion neurotossico dopo l’ipossia.

L’importanza del calcio non può essere sottovalutata. È fondamentale nel mantenimento dei potenziali di membrana e nel promuovere il rilascio di neurotrasmettitori alla sinapsi (Zuccarelli, 2000). Il suo ruolo fondamentale richiede che il calcio sia prontamente disponibile per la cellula immagazzinata negli organelli cellulari; la sua tossicità richiede che sia sequestrato e tamponato quando viene rilasciato, il suo passaggio controllato da una grande varietà di canali voltaggio-gated e ligand-gated (Tymianski e Tator, 1996). L’alterazione della permeabilità del canale provoca la depolarizzazione della membrana cellulare, con conseguente inversione delle pompe sodio/ calcio e il calcio viene pompato.

Il calcio intracellulare è un importante sistema di segnalazione responsabile dell’attivazione di fosfolipasi e proteasi, e il suo disordine provoca la rottura e il rimodellamento della membrana (Zuccarelli, 2000). Di conseguenza, il calcio si accumula nei mitocondri, causando uno squilibrio strutturale degli organelli e può essere il segno distintivo della lesione cellulare irreversibile e, alla fine, della morte (Buckman et al, 1992).

Implicazioni per la pratica

Gli interventi infermieristici che riguardano i processi fisiologici che si verificano a seguito di una lesione o ipossia sono correlati al mantenimento di uno stato emodinamico normale, prevenendo un eccessivo danno cellulare / organo e perdita di volume circolante.

Offerta e domanda di ossigeno/prevenzione dell’insufficienza respiratoria

Uno squilibrio tra l’offerta di ossigeno e la domanda tissutale è fondamentale per la natura dell’insulto. L’offerta e la domanda di ossigeno vengono mantenute in equilibrio finché sono disponibili forniture di ossigeno e l’anidride carbonica viene eliminata attraverso la ventilazione, la perfusione, la diffusione e il metabolismo cellulare. Qualsiasi alterazione di qualsiasi parte di questi processi causa uno scambio di gas compromesso.

I deficit di domanda e offerta di ossigeno possono riguardare traumi polmonari, causando danni alla parete toracica e contusioni polmonari. Tuttavia, deficit nell’offerta di ossigeno, possono esistere quando i polmoni non sono direttamente feriti, come qualsiasi insulto può dare luogo ad un aumento della domanda rispetto all’offerta, grazie per la risposta neuroendocrina, causando ipossia cellulare, la produzione di acido lattico e l’abbassamento del pH del sangue. In un ambiente acido chemocettori sono stimolati, e, di conseguenza, aumenta la frequenza respiratoria, nel tentativo di eliminare l’eccesso di acido. Questo può esaurire il paziente, portando ad un aumento della domanda di ossigeno. Quando questi processi diventano sopraffatti, la vittima è a rischio di complicanze polmonari, portando a un deficit di domanda-offerta che dà origine a un debito di ossigeno.

L’infermiere è responsabile della somministrazione di ossigeno umidificato, il continuo monitoraggio frequente della frequenza respiratoria, la profondità e il modello di respirazione e qualsiasi segno di cambiamento. Ci sono test dettagliati dei gas nel sangue arterioso che possono essere fatti per determinare l’equilibrio acido-base, ma questi non sono sempre disponibili in tutte le situazioni cliniche.

Prevenzione di un basso volume circolante

Il rilascio di mediatori influenza la microvascolatura, gli organi e la circolazione regionale causando vasodilatazione, cambiamenti di permeabilità e coagulazione. La vasodilatazione in alcune aree aumenta il flusso sanguigno, il movimento del fluido dalla circolazione a causa di cambiamenti di permeabilità, che causa edema tissutale nell’area e contribuisce all’interruzione della normale circolazione (Edwards, 2001). La coagulazione può causare il blocco della vascolarizzazione a causa di trombi microvascolari, che provoca ulteriori danni ai tessuti.

La conseguenza della vasocostrizione selettiva e della dilatazione è una maldistribuzione del volume circolante e può portare a disfunzione d’organo (Huddleston, 1992). Il movimento del fluido e della vasodilatazione ostacolano il movimento, la funzione e il risultato delle cellule in una ipovolemia relativa piuttosto che vera (Edwards, 1998). Pertanto, il ruolo dell’infermiere è quello di somministrare regimi fluidi prescritti per il ripristino immediato di un volume di sangue circolante efficace. Ciò potrebbe richiedere l’uso di sangue, emoderivati, una soluzione bilanciata di sale e / o acqua, una soluzione colloidale o una combinazione di tutti (Edwards, 1998).

La somministrazione di una nutrizione adeguata

Con la stimolazione del sistema neuroendocrino vi è un sostanziale aumento del tasso metabolico, del consumo di ossigeno e della produzione di anidride carbonica e calore. Questa amplificazione della produzione di energia viene effettuata a scapito della massa corporea magra. Un paziente con lesioni profonde avrà ipermetabolismo a causa di stress, e utilizzare fonti di combustibile misto.

Il fabbisogno energetico è amplificato per fornire nutrienti e ossigeno ai tessuti e agli organi attivi coinvolti nella difesa contro i risultati delle lesioni. L’infiammazione, la funzione immunitaria e la riparazione dei tessuti richiedono tutti un aumento dei substrati nutrizionali per supportare la loro funzione (Lehmann, 1993). Tutte le potenziali fonti di glucosio sono mobilizzate come fonti di combustibile. Gli aminoacidi e il glicerolo vengono convertiti in glucosio tramite la gluconeogenesi e le riserve di glicogeno vengono convertite tramite glicogenolisi. Il risultato è una iperglicemia.

Il rilascio di catecolamine provoca una diminuzione della deposizione di depositi di grasso (lipogenesi) e una maggiore ripartizione del grasso (lipolisi). Il fegato degrada gli acidi grassi per l’uso come combustibile e i depositi di grasso possono accumularsi nel fegato, portando a segni e sintomi di insufficienza epatica, tra cui iperbilirubinemia, livelli elevati di enzimi epatici ed encefalopatia epatica (Cheevers, 1999). Lo zinco distribuito attraverso il fegato diventa carente, che è associato a una ridotta guarigione delle ferite (Tan, 1997).

Poiché le proteine continuano ad essere scomposte e utilizzate per il siero energetico, i livelli di proteine si riducono (Chee-vers, 1999). Le proteine circolanti sono responsabili del mantenimento della stabilità della pressione oncotica colloidale del letto vascolare. Una diminuzione del livello di queste proteine, come l’albumina, provoca una diminuzione della pressione oncotica colloidale e ipoalbuminemia, che causa un pooling di liquido nello spazio interstiziale, caratterizzato da edema. La perdita di proteine è accompagnata da perdita di potassio, magnesio e fosfato (Tan, 1997).

L’uso di tutte le fonti di energia a seguito di un insulto provoca un esaurimento delle riserve e delle fonti di energia e priva le cellule di nutrienti, riducendone la funzione. C’è un aumento del metabolismo cellulare, del consumo di ossigeno, del lavoro cardiaco e della produzione di anidride carbonica. Il miocardio diventa depresso, portando a disfunzioni.

Chiaramente l’esaurimento delle proteine e la fame contribuiscono alla morbilità e alla mortalità a seguito di un insulto. Pertanto è imperativo iniziare presto i regimi di alimentazione (Edwards, 2000). I tempi e la via del supporto nutrizionale possono influenzare favorevolmente la risposta metabolica alla lesione.

La prevenzione dello shock è discussa nel riquadro 2.

Interventi farmacologici

I trattamenti per condizioni come insufficienza cardiaca, traumi e così via, generalmente si concentrano su anomalie emodinamiche e interventi che mantengono il volume circolante, la somministrazione di ossigeno per soddisfare domanda e offerta e la prevenzione dello shock. Questo tipo di infermieristica è esigente e intenso. Recentemente c’è stato un costante aumento della ricerca che esamina il rilascio di mediatori a seguito di lesioni cellulari, i cui effetti possono continuare per mesi o anni dopo l’evento iniziale (Edward, 2002).

Viene ora proposto che sia il coinvolgimento cellulare, chimico e la complessa attivazione dei neurormoni rilasciati in pochi minuti dalla lesione iniziale che sono i veri colpevoli di morte e disabilità associati a determinate condizioni. L’intervento farmacologico immediato volto a scoraggiare l’insorgenza o il progresso della morte cellulare potrebbe definire il futuro delle cure di emergenza (Zimmerman et al, 1993). Ci sono continui sforzi per scoprire nuovi farmaci che potrebbero rivelarsi essenziali man mano che la nostra comprensione dell’epidemiologia della malattia si sviluppa.

Conclusione

Gli elementi cellulari e i mediatori chimici che vengono rilasciati in pochi minuti da una lesione/ ipossia non agiscono da soli. Le interconnessioni tra elementi cellulari, le loro secrezioni, il sistema immunitario e il sistema nervoso sono altamente regolate e servono a beneficio delle funzioni del corpo umano. Quando c’è una lesione traumatica o ipossica alle cellule, le interconnessioni tra questi sistemi diventano evidenti. Agiscono insieme per soffocare il tessuto, privandolo del controllo sulla sua microcircolazione e sull’ossigeno necessario, rendendo inutili i potenziali della membrana per mantenere la funzione dell’organo.

Il ruolo dell’infermiere nella cura del paziente con una lesione ipossica o cellulare è principalmente focalizzato sul mantenimento di anomalie emodinamiche come il volume circolante, la nutrizione e i livelli di ossigeno, insieme all’osservazione di segni di shock e deterioramento. Ora si pensa che il progressivo peggioramento di alcune condizioni derivi da cambiamenti neurormonali, che si verificano quando il corpo cerca di compensare le anomalie emodinamiche. Pertanto, quando si trattano le vittime con qualsiasi insulto fisiologico esiste la possibilità di ulteriori lesioni e persino la morte per eventi totalmente estranei alla lesione iniziale.

C’è speranza per un intervento farmacologico efficace nelle fasi iniziali, prima che inizi un ulteriore infortunio. Il fatto che i mediatori della lesione siano già residenti nella normale fisiologia significa che la loro attività può essere modificata o promossa da percorsi che possono portare alla rigenerazione. Questa è la direzione di gran parte della ricerca clinica essenziale attuale e potrebbe rivoluzionare il futuro dell’assistenza infermieristica.