È probabile che si cura frequentemente per i pazienti con condizioni cardiache e circolatorie e somministrare farmaci che influenzano la circolazione. Questa revisione del sistema circolatorio aumenta la tua base di conoscenze in modo da poter valutare in modo più efficiente i pazienti con segni e sintomi di problemi cardiovascolari.

Il sistema circolatorio comprende il cuore, i vasi sanguigni e i controlli regolatori (come il sistema nervoso autonomo, le catecolamine e gli ormoni). La sua funzione principale è quella di fornire ossigeno e substrato (glucosio) alle cellule. Il sistema circolatorio trasporta anche sottoprodotti del metabolismo cellulare-il 66% sotto forma di anidride carbonica (CO2) ai polmoni e il restante 33% ai reni come prodotti di degradazione del metabolismo proteico. Il metabolismo di ossigeno e glucosio (combustione cellulare) produce calore, che viene condotto attraverso la circolazione e riscalda il corpo.

In una persona sana, i componenti del sistema circolatorio funzionano efficacemente. Ma quando uno dei componenti o dei meccanismi regolatori funziona male, il processo circolatorio e i suoi meccanismi secondari sono compromessi. Poiché il cuore è una pompa volumetrica, il volume intravascolare è un componente funzionale chiave, controllato dai reni e da vari fattori neurormonali. (Vedi il riquadro qui sotto.)

Le esigenze cellulari regolano la gittata cardiaca (CO) attraverso un intricato sistema di autoregolazione vascolare, neuroregolazione e controllo ormonale. Questo sistema normativo controlla il flusso sanguigno ai singoli organi e può influenzare direttamente il cuore.

Ad esempio, le catecolamine endogene vengono secrete durante l’emorragia per mantenere la perfusione agli organi vitali (cervello, cuore e reni). Le catecolamine influenzano anche la frequenza cardiaca per mantenere la CO a fronte della diminuzione del volume della corsa (SV). Questo meccanismo compensativo aumenta il volume di sangue espulso nell’aorta. Quando la frequenza cardiaca supera i 150 battiti / minuto, il riempimento atriale e ventricolare diminuisce (diminuzione del precarico), riducendo ulteriormente la SV oltre la capacità di compensare. Di conseguenza, CO declina.

Oltre a causare costrizione arteriosa, le catecolamine endogene o esogene aumentano il tono venoso, riducendo la compliance venosa e aumentando la quantità di volume del sangue che contribuisce alla pressione; riportare il sangue al cuore per mantenere la pressione sistemica media. Le catecolamine aumentano anche lo stato inotropico del cuore, causando un aumento della contrattilità, che a sua volta migliora le prestazioni cardiache. Questi meccanismi consentono al sistema circolatorio di adattarsi a varie attività e di compensare durante gli stati di malattia.

La gittata cardiaca, la pressione sanguigna, la resistenza e l’impedenza

La funzione cardiaca può essere descritta in termini di gittata cardiaca (CO) o l’uscita del sangue che circola attraverso il corpo per oltre 1 minuto. Normalmente, la CO varia da 5 a 8 L / minuto.

La circolazione sanguigna continua richiede un differenziale di pressione alternato, vale a dire la pressione sanguigna (BP). La BP guida il sangue attraverso il sistema circolatorio a causa dell’interazione tra una fonte generatrice di pressione (il cuore) e il sistema circolatorio, che crea un circuito chiuso (vasi sanguigni). Sul lato arterioso, questo circuito sanguigno è chiamato resistenza vascolare sistemica (SVR), un calcolo utilizzato per approssimare la resistenza all’interno del circuito arterioso. BP è uguale a CO moltiplicato per SVR. (BP = CO x SVR.)

Tuttavia, la circolazione funziona più attraverso l’impedenza, come farebbe un tubo deformabile, piuttosto che resistenza, come farebbe un tubo rigido. Questo perché l’aorta assomiglia a un tubo che offre resistenza e conformità mentre il sangue espelle dal cuore. Ad esempio, un giovane può tranquillamente aumentare la sua CO a 20 L/minuto durante l’esercizio fisico perché ha un’adeguata compliance aortica. Una persona anziana con un’aorta calcificata non può tollerare questo drammatico aumento di CO a causa della diminuzione della compliance aortica, che aumenta la resistenza ed eleva significativamente la PA.

La frequenza cardiaca, il volume della corsa e la frazione di eiezione

CO possono essere ulteriormente suddivisi nei suoi componenti chiave: frequenza cardiaca (HR) e volume della corsa (SV). SV si riferisce alla differenza tra volume diastolico finale (EDV, volume del sangue ventricolare sinistro prima della contrazione) e volume sistolico finale (volume ventricolare sinistro alla fine della contrazione). Ad esempio, EDV di 120 mL diviso per un volume sistolico di 50 mL equivale a un SV di 70 mL.

CO uguale HR volte SV. (CO = HR x SV). SV normale varia da 50 a 80 mL; per un adulto medio, è in genere 70 mL.

La percentuale di sangue espulso dai ventricoli è chiamata frazione di eiezione (EF). EF è uguale a SV diviso per EDV. (EF = SV ÷ EDV.) Nell’esempio precedente, durante la fase diastolica il ventricolo si ricarica ad una capacità di 120 mL. Durante la fase successiva (sistolica), il ventricolo sinistro si contrae e sposta un SV di 70 mL nell’aorta. Quindi in questo esempio, EF è 58%. (SV÷ EDV, o 70 ÷ 120.)

Determinanti del volume della corsa

I fattori che determinano SV sono la contrattilità cardiaca, il precarico, il postcarico, la frequenza cardiaca e il ritmo cardiaco. La contrattilità si riferisce alla capacità degli atri o del ventricolo di contrarsi, con lo scopo primario di espellere o spostare il sangue nel ventricolo o nell’aorta rispettivamente; questo è comunemente chiamato stato inotropico del cuore. Valutata palpando gli impulsi, la contrattilità è influenzata da farmaci (inotropi) e stati di volume (euvolemia, ipervolemia e ipovolemia). Un impulso veloce non implica necessariamente una contrattilità ottimale. Un impulso aumentato riduce il tempo consentito per il riempimento degli atri e dei ventricoli, riducendo il precarico.

Precarico e postcarico

Il precarico si riferisce al volume di sangue di una camera cardiaca. Una forza di stretching applicata al muscolo cardiaco, determina la lunghezza del muscolo di precontrazione. Il grado di incastro tra le fibre muscolari cardiache aumenta all’aumentare dell’allungamento, che a sua volta aumenta il precarico. A sua volta, questo rafforza la contrazione (relazione Frank-Starling). In altre parole, maggiore è l’allungamento, maggiore è la forza contrattile.

Il ritorno venoso è determinato dalla pressione sistemica media (Pms)—pressione rimanente nella circolazione durante l’asistolia, che riconduce il sangue al cuore. La pressione atriale destra (RAP) o la pressione venosa centrale (CVP) si riferisce alla pressione che impedisce il ritorno del sangue. Il ritorno venoso è uguale a Pms meno RAP. Maggiore è la differenza tra Pms e RAP, maggiore è il ritorno venoso e il precarico.

Ad esempio, durante l’inspirazione spontanea, il RAP diminuisce (perché la pressione toracica diminuisce) e la pressione nell’addome aumenta, aumentando così il ritorno venoso. Poiché il precarico allunga le fibre muscolari cardiache, la contrattilità del cuore aumenta fino al punto di overstretching. Pertanto, quando il ritorno venoso aumenta durante la fase diastolica, il ventricolo si riempie e l’aumento del precarico allunga il muscolo cardiaco in preparazione per generare la pressione necessaria per la contrazione sistolica.

Il postcarico si riferisce alla tensione o all’energia immagazzinata che deve svilupparsi in una fibra del muscolo cardiaco prima che l’accorciamento (contrazione sistolica) possa avvenire. La forza risultante (pressione) sviluppata durante la contrazione sistolica deve superare la forza opposta nell’aorta e nelle arteriole affinché il sangue venga espulso nell’albero arterioso. L’impedenza principale al sangue espulso dal ventricolo è generata nell’aorta e la pressione al suo interno dalle arteriole. Pertanto, il postcarico aumenta con l’ipertensione sistemica poiché i ventricoli devono generare una maggiore pressione per superare l’impedenza dell’aumento delle pressioni sistemiche.

Sistema di trasporto

Il sistema di trasporto circolatorio assomiglia ad un enorme albero ramificato; se combinati da un capo all’altro, i vari rami misurerebbero circa 30.000 miglia di vasi sanguigni. Il cuore è il motore del sistema di trasporto. Quando l’energia o la pressione del cuore viene spostata nel sistema circolatorio, la pressione diminuisce progressivamente lungo un gradiente. Sul lato arterioso, la pressione è più alta nei vasi più grandi (arterie) e diminuisce in tutto il sistema, raggiungendo il suo punto più basso nei vasi più piccoli (capillari).

Inoltre, mentre il sangue viaggia più lontano dall’aorta dove l’albero circolatorio si divide, la resistenza al flusso sanguigno diminuisce all’aumentare dell’area della sezione trasversale. Sebbene il volume pompato dal cuore sia uguale al volume che ritorna al cuore (CO = ritorno venoso), il volume totale del sangue non è distribuito equamente all’interno del sistema circolatorio. La maggior parte del volume totale del sangue viene immagazzinata sul lato venoso come serbatoio. Mentre il cuore espelle il sangue e il sangue scorre lungo l’albero circolatorio nel serbatoio venoso, una seconda pompa periferica o passiva riconduce il sangue al cuore, con la sindrome premestruale che guida il ritorno venoso. La circolazione periferica controlla la sindrome premestruale e riporta il sangue all’atrio destro.

Ad esempio, un grande volume di sangue rimane nel fegato e nella milza come riserva. Mentre respiriamo e creiamo una pressione negativa, il diaframma si contrae e scende dal compartimento toracico nella cavità addominale. Questa contrazione aumenta la pressione intrabdominale, guidando il sangue dal serbatoio nel fegato e nella milza al cuore.

Contemporaneamente, la pressione toracica diminuisce con l’ispirazione e riduce il RAP, aumentando il gradiente di pressione al cuore. Maggiore è il gradiente tra Pms e RAP, maggiore è il ritorno venoso e CO.

Interazioni dinamiche

Le interazioni dinamiche tra i requisiti del cuore e del tessuto consentono al corpo di funzionare attraverso uno spettro di attività—o di compensare negli stati di malattia. Il cuore serve principalmente a fornire ossigeno e glucosio al corpo. La sua funzione è influenzata sia dal precarico che dal postcarico e si regola dinamicamente su una serie di attività per fornire nutrienti e ossigeno per mantenere gli organi funzionanti correttamente. I pazienti ospedalieri possono avere alterato la funzione cardiaca a causa di condizioni come dolore, paura, agitazione o infezione. Come infermiera, devi essere in grado di riconoscere stati di alterata funzione cardiaca in modo da poter fornire cure ottimali.

Gli autori lavorano al R Adams Cowley Shock Trauma Center di Baltimora, Maryland Penny Andrews è un infermiere personale. Nader M. Habashi è un direttore medico di terapia intensiva e multitrauma.per maggiori informazioni clicca qui. Effetto della pressione media di riempimento circolatorio e di altri fattori circolatori periferici sulla gittata cardiaca. Sono J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Il lattato sierico è associato alla mortalità nella sepsi grave indipendentemente dall’insufficienza d’organo e dallo shock. Crit Cura Med. 2009 Maggio; 37 (5): 1670-7.

Klabunde RE. Concetti di fisiologia cardiovascolare. (2a ed.). Nel 2011 è stato pubblicato il primo album in studio del gruppo.
Tuggle D. Ipotensione e shock: la verità sulla pressione sanguigna. Infermieristico. Autunno 2010; 40: Ed Insider:1-5.