Abstract

Background: Chemochine (C-C motif) ligand 6 (CCL6) è stato recentemente identificato come citochina candidata per l’asma; tuttavia, i meccanismi con cui contribuisce alla patogenesi dell’asma non sono ben compresi.

Scopi e obiettivi: Determinare il ruolo di CCL6 nell’infiammazione delle vie aeree in un modello murino di asma allergico.

Metodi: L’espressione di CCL6 è stata esaminata in vivo nell’infiammazione delle vie aeree sfidata dall’ovoalbumina (OVA) e in diversi tipi di cellule sotto stimolazione con citochine in vitro. I topi CCL6 KO sono stati utilizzati per studiare l’effetto di CCL6 nell’asma allergico.

Risultati: la sovraespressione di CCL6 è risultata responsabile dell’eosinofilia nel liquido di lavaggio broncoalveolare (BALF), nel siero e nel tessuto polmonare dopo la sfida allergica. Abbiamo confermato che Eos erano più alta produzione di CCL6 rispetto agli altri tipi di cellule nel modello di asma OVA-sfidato. La carenza di CCL6 ha ridotto significativamente il reclutamento di eosinofili indotti da OVULI, l’iperplasia delle cellule caliciformi, l’aumento delle cellule Th2 e la produzione di citochine Th2 nelle vie aeree. Inoltre, sulla base del nostro studio precedente, l’interruzione indotta da Eos dell’omeostasi delle cellule staminali ematopoietiche (HSC) dopo la sfida degli OVULI, che è stata salvata nei topi privi di CCL6.