la Linfa e sangue – a carico dei retrovirus sfruttare CD169/Siglec-1-mediata cattura di seno sottocapsulare e della zona marginale metallophilic macrofagi per trans-infezione permissivo linfociti. Tuttavia, l’impatto della cattura del virus mediata da CD169 sulla diffusione e sulla patogenesi del retrovirus in vivo è sconosciuto. In un modello murino dell’infezione da retrovirus Friend virus Complex (FVC) che induce splenomegalia, troviamo che mentre CD169 promuoveva l’infezione del linfonodo drenante, limitava la diffusione sistemica alla milza. Alla milza, i macrofagi che esprimono CD169 hanno catturato i retrovirus ematici in arrivo e limitato la loro diffusione agli eritroblasti nella polpa rossa dove la FVC manifesta la sua patogenesi. La cattura retrovirale mediata da CD169 ha attivato le cellule dendritiche convenzionali 1 (cDC1s) e ha promosso le risposte citotossiche delle cellule T CD8+, con conseguente eliminazione efficiente delle cellule infette da FVC. Di conseguenza, il blocco CD169 ha portato a carichi virali più elevati e alla morte accelerata nei ceppi di topi sensibili. Pertanto, CD169 svolge un ruolo protettivo durante la patogenesi della FVC riducendo la diffusione virale agli eritroblasti e suscitando un’efficace risposta citotossica dei linfociti T tramite cDC1s.