Fisiopatologici e patogenetici concetti, in particolare in occlusiva malattia cerebrovascolare, sono esaminati e discussi con l’accento sulla i risultati della ricerca attuale. La terapia è discussa nel contesto di questi concetti.

Quando l’ischemia focale, con o senza infarto cerebrale, non è associata a occlusione arteriosa definibile, gli studi sul flusso sanguigno cerebrale regionale supportano fortemente la teoria tromboembolica; il difetto arterioso è relativamente transitorio ed è causato da un embolo o trombo che scompare rapidamente (frammenti o viene lisato). Viene discusso il trattamento degli attacchi ischemici transitori mediante somministrazione di anticoagulante o ricostruzione chirurgica dell’arteria appropriata.

Quando l’infarto cerebrale è causato da occlusione arteriosa c’è paralisi vasomotoria (perdita di autoregolazione e di reattività all’anidride carbonica). In alcuni casi ipercapnia provoca apparentemente solo i vasi nel cervello non affetti a dilatarsi in modo che una maggiore quantità di flussi di sangue a queste parti, mentre la pressione sanguigna cade in collaterali che portano alla messa a fuoco e il flusso di sangue per l’infarto è diminuita (sindrome di rubare). Se il flusso sanguigno è diminuito al cervello non affetto, dalla vasocostrizione causata da iperventilazione, una maggiore quantità di sangue può essere deviata nell’infarto (reverse steal) dove si perde l’autoregolazione. La vasocostrizione, come trattamento, potrebbe essere utile. Tuttavia, nei pazienti con grave infarto cerebrale non è stato osservato alcun effetto favorevole convincente. La potenziale azione terapeutica dell’iperventilazione in pazienti con infarto cerebrale lieve non è stata studiata.

Vengono trattati anche ampi cambiamenti (globali) nel flusso sanguigno cerebrale nell’infarto cerebrale, alcuni aspetti dell’emorragia intracerebrale e il ruolo dell’ipertensione nella malattia cerebrovascolare.