proteine sono CD55 e CD59 sono glycolsylphosphatidylinositol ancorato, tipo I le proteine di superficie cellulare, che inibiscono la formazione della C3 convertasi e prevenire il terminale di polimerizzazione di attacco della membrana complessi, rispettivamente. L’emoglobinuria parossistica notturna (PNH) è una malattia genetica dovuta alla conformazione alterata dell’ancora glicolsilfosfatidilinositolo, che provoca l’espressione carente di CD55 e CD59 che porta all’eccessiva distruzione dei globuli rossi e dei leucociti. Abbiamo studiato l’espressione di queste due molecole nelle cellule rosse del sangue, granulociti e piastrine in pazienti con PNH (due pazienti), anemia emolitica autoimmune (AIHA) (sette pazienti), trombocitopenia autoimmune (ATP) (22 pazienti), il lupus eritematoso sistemico (LES) (19 pazienti), anemia aplastica (AA) (otto pazienti), e la sindrome di Evans (ES) (due pazienti). Una diminuita espressione di CD55 e CD59 è stata trovata nelle tre linee cellulari dei due pazienti con PNH. Nei sette pazienti con AIHA due sono stati trovati con CD59 diminuita espressione nei globuli rossi e uno con CD59 diminuita espressione nei granulociti. Nei pazienti con ATP uno è stato trovato con CD55 diminuita espressione nei globuli rossi, uno con CD59 diminuita espressione granulociti e uno con un CD59 diminuita espressione nelle piastrine. Nel sottoinsieme di pazienti con LES solo uno è stato trovato con un’espressione diminuita CD55 nei globuli rossi. Nei pazienti con AA, non è stata riscontrata una diminuzione dell’espressione nei globuli rossi; tuttavia, un paziente è stato trovato con una diminuita espressione di CD59 nei granulociti e un paziente con una diminuita espressione di CD55 nelle piastrine. Nei due pazienti con ES non abbiamo trovato cambiamenti nell’espressione di CD55 e CD59. Concludiamo che la diminuita espressione delle proteine di superficie delle cellule di tipo I CD55 e CD59 ancorate al glicolsilfosfatidilinositolo non è specifica per la PNH e che può essere trovata in pazienti con una varietà di disturbi autoimmuni. Ulteriori studi sono necessari per definire il ruolo delle carenze di CD55 e CD59 nella patogenesi delle emocitopenie autoimmuni.