DISCUSSIONE
L’eziologia della FFA rimane sconosciuta. FFA e LPP condividono queste caratteristiche microscopiche: infiltrato infiammatorio linfocitico intorno all’istmo e all’infundibolo dei follicoli piliferi; presenza di cellule apoptotiche nella guaina della radice esterna; e fibrosi concentrica perifollicolare, che provoca alopecia cicatriziale.1 I risultati istopatologici specifici rivelano un maggior grado di apoptosi e una ridotta infiammazione nella FFA in relazione alla LPP.6 Clinicamente, FFA si verifica più spesso dopo la menopausa e nella regione frontotemporale. Queste caratteristiche contrastano con le classiche aree multifocali di alopecia cicatriziale in LPP.6 Studi descrivono anche l’associazione del sistema HLA-DR1 (sottotipo DR1 dell’antigene leucocitario umano) con LPP. HLA fa parte del complesso maggiore di istocompatibilità classe II ed è un ligando per i linfociti T.8 Tuttavia, in pazienti con FFA sono state descritte lesioni cutanee e lichen planus della mucosa.6
Senza interferenze terapeutiche, la progressione della condizione è comune. La recessione frontale dell’attaccatura dei capelli può progredire fino a metà del cuoio capelluto o più, ma la progressione della lesione è variabile.6 Sebbene la malattia sembri essere autolimitante nella maggior parte dei casi, il grado di progressione prima della stabilizzazione è imprevedibile.1 Tuttavia, l’inversione della fibrosi non è mai stata descritta. I trattamenti suggeriti includono: corticosteroidi topici, intralesionali e sistemici; retinoidi topici ; isotretinoina orale ; minoxidil topico; idrossiclorochina e finasteride. Finasteride orale (2.5 mg al giorno) combinato con minoxidil 2% ha fermato la progressione dell’alopecia in alcuni pazienti dopo 12-18 mesi di trattamento.9 Alcuni autori suggeriscono che la combinazione di dutasteride orale con inibitore topico della calcineurina può rappresentare una terapia alterna tiva sicura ed efficace per AFF.9
Gaffney et al. segnalato un caso di lupus eritematoso discoide complicato da FFA in un paziente di 69 anni. L’alopecia si è sviluppata dopo due anni di evoluzione del DLE con manifestazioni sul cuoio capelluto, sul viso, sul collo e sul torace.4 Khan et al. segnalato il caso di un paziente di 46 anni con diagnosi clinica e istopatologica di FFA che in seguito ha mostrato fotosensibilità nei siti di perdita dei capelli. Una biopsia ha confermato la diagnosi di AFF, ma l’immunofluorescenza diretta è risultata positiva per IgM, IgG, IgA e fibrina lungo la zona della membrana basale, coerente con la diagnosi di lupus eritematoso.10 Shapiro et al. esaminato 62 casi e identificato il 18% dei pazienti con malattie autoimmuni del tessuto connettivo in associazione con FFA, che sono: lupus eritematoso sistemico, DLE, artrite reumatoide e polimiosite.6 Tosti et al. hanno anche recentemente riportato 7 casi di coesistenza clinica di FFA e DLE sul cuoio capelluto.5 Nel 2008 Takahashi et al. descritto il primo e unico caso di associazione tra AFF e SS in un paziente asiatico in postmenopausa.7
I rapporti di associazione DLE e FFA, così come l’associazione con altre condizioni autoimmuni, suggeriscono l’evidenza di un’eziologia autoimmune per questa condizione.5 Chiaramente, FFA è ancora una condizione poco conosciuta con poche opzioni di trattamento efficaci disponibili. Il presente case report integra la letteratura dermatologica che evidenzia l’importanza della ricerca di altre malattie autoimmuni associate alla FFA date le implicazioni terapeutiche e prognostiche di queste associazioni.
