Ed Schmidt, professore nel Dipartimento di microbiologia e immunologia nei college di agricoltura e Lettere e Scienza di MSU, ha lavorato con gruppi di ricerca provenienti da Ungheria, Svezia e Giappone sul progetto, pubblicato all’inizio di questo mese sulla rivista Science Advances. Il meccanismo, Schmidt ha detto, è uno strumento precedentemente sconosciuto che le cellule possono utilizzare per proteggere le loro proteine da essere irreversibilmente danneggiato da processi cellulari chiamati reazioni redox, che sono comuni e necessarie, ma che, in eccesso, può causare danni estesi.
“Le reazioni Redox sono qualsiasi reazione in cui si spostano elettroni da una molecola all’altra”, ha detto Schmidt. “Quasi tutto ciò che accade nelle nostre cellule, chimicamente ed energeticamente, comporta il trasferimento di elettroni. Ma è fondamentale che questi siano tenuti in equilibrio. Le nostre cellule investono un’enorme quantità di sforzi e macchinari per mantenere il giusto equilibrio redox.”
La scoperta fatta dal team di Schmidt si concentra sugli atomi di zolfo come parte delle molecole proteiche all’interno delle cellule. Quando le cellule sono esposte a fattori di stress esterni-da cose che gli esseri umani mangiano, sostanze chimiche a cui le cellule sono esposte o qualsiasi numero di altre fonti – che lo stress ossidativo può danneggiare parti delle proteine. In precedenza si pensava che le cellule non avessero modo di invertire quell’ossidazione, basandosi invece sulla creazione di nuove proteine per sostituire quelle danneggiate. Tuttavia, ha detto Schmidt, sembra che le nostre cellule siano talvolta in grado di proteggersi aggiungendo un atomo di zolfo extra sui solfuri esistenti in alcune molecole proteiche. Quindi, quando la cellula è esposta allo stress, solo quello zolfo extra è danneggiato e può quindi essere scisso dalla cellula, lasciando dietro di sé una proteina intera e non danneggiata.
“Sospettiamo che una volta che l’esposizione inizia, è troppo tardi per la cella per farlo”, ha detto Schmidt. “Pensiamo che le cellule hanno un sottoinsieme di proteine già in questo stato con atomi di zolfo in più, che li rende probabilmente inattivi, ma tipo di riserva. Queste proteine in riserva vengono danneggiate ma possono essere riparate e consentire alla cellula di iniziare il recupero per creare nuove proteine.”
Il danno ossidativo estremo può causare mutazioni del DNA, ha detto Schmidt. Quando queste mutazioni si accumulano, ci sono alcune prove che indicano un aumento del rischio di tumori, malattie infiammatorie e malattie come il morbo di Parkinson, il morbo di Alzheimer e il diabete. Questa nuova scoperta può aiutare a portare a passi da gigante futuri in medicina, aiutando a prevedere o addirittura mitigare quei problemi di salute, se le cellule umane possono utilizzare questo meccanismo in modo più efficiente, Schmidt ha detto, aggiungendo che ci sono anche potenziali applicazioni per procedure mediche come trapianti di organi.
“Durante i trapianti, l’organo attraversa un periodo in cui non ha alcun flusso di ossigeno o sangue, ma una volta trapiantato, ottiene un afflusso di sangue ossigenato che causa uno scoppio di stress ossidativo”, ha detto Schmidt. “Ora che stiamo iniziando a capire questi meccanismi, forse possiamo fare qualcosa di più sofisticato per consentire alle cellule di un organo trapiantato di prepararsi e proteggersi.”
Il team di ricerca di Schmidt, che fa anche parte della Montana Agricultural Experiment Station, ha lavorato con altri quattro team che hanno portato competenze in chimica biologica dello zolfo, biologia redox, biologia cellulare e segnalazione cellulare da tutto il mondo. Prossimi passi in questa ricerca, Schmidt ha detto, includono indagare esattamente come le cellule riescono ad aggiungere quelle molecole di zolfo in più e come tale processo è regolato.
“È possibile che comprendendo di più questo sistema, potremmo fare progressi”, ha affermato Schmidt. “Comprendere alcuni di questi meccanismi ci permette di venire con nuove idee.”
