bár a fenotípusosan polarizált makrofágokat általában két fő altípusba sorolják, amelyeket proinflammatorikus M1 és gyulladáscsökkentő m2 makrofágoknak neveznek, a tüdő m2 makrofágok hozzájáruló szerepe a az akut tüdőkárosodás patofiziológiai jellemzői nem teljesen ismertek. Itt endotoxémiás egérmodellben mutatjuk be, hogy az M2 makrofágok kulcsfontosságú gyulladáscsökkentő sejtekként szolgálnak, amelyek szabályozó szerepet játszanak a tüdőkárosodás súlyosságában. Annak tanulmányozására, hogy az M2 makrofágok módosíthatják-e a gyulladást, kimerítettük az M2 makrofágokat a cd206-diftéria toxin (DT) receptor transzgenikus (Tg) egerek tüdejéből a lipopoliszachariddal való kihívás során. A DT-ből kimerült CD206-pozitív sejtek IP.p. beadása bronchoalveoláris mosófolyadékban. Az YM1 és az argináz-1 m2 makrofág markerek m2 makrofágként azonosították a pulmonalis CD206-pozitív sejteket. A DT-vel kezelt CD206-DT receptor TG egerekben a bronchoalveoláris mosófolyadék sejttartalmában a neutrofilek feltűnő növekedését találták. A DT-t kapó CD206-DT receptor TG egerekben az endotoxin provokálja a túlzott tüdőgyulladást, beleértve a proinflammatorikus citokinek up-szabályozását és a megnövekedett szövettani tüdőkárosodást, de az NF-kB aktivitás endotoxémia által kiváltott növekedése szignifikánsan csökkent, ami arra utal, hogy a gyulladásos inzultus m2 fenotípusfüggő ellensúlyozása nem tulajdonítható az NF-kB út gátlásának. Eredményeink a CD206-pozitív pulmonalis makrofágok kritikus szerepét jelzik a gyulladásos kaszkád kiváltásában az endotoxémiás tüdőgyulladás során.