absztrakt

állatkísérletek kimutatták, hogy a baroreflex aktiválása az artériás nyomás emelkedésével gátolja a hypoxiával járó perifériás kemoreceptorok (PC) aktiválására adott kardiovaszkuláris és lélegeztető válaszokat. Ebben a tanulmányban megvizsgáltuk a baroreflex aktiváció hatását a PC és a központi kemoreceptorok stimulálására adott szimpatikus válaszra emberekben. A PC-ket hypoxia (10% O2/90% N2) (n = 6), a centrális kemoreceptorokat pedig hypercapnia (7% CO2/93% O2) (n = 6) stimulálta. A hideg pressor ingerre adott válaszokat belső reflex kontrollként is megkaptuk a baroreflex aktiváció interaktív hatásának szelektivitásának meghatározására. A Baroreflex aktivációt úgy érték el, hogy az átlagos vérnyomást 10 Hgmm-nél nagyobb mértékben emelték fenilefrin (PE) intravénás infúzióval. Az izom szimpatikus idegaktivitását (SNA) egy peroneális idegből rögzítették (mikroneurográfia). Önmagában a hipoxia során az SNA nőtt 255 +/- 92 hogy 354 +/- 107 U / perc (P kevesebb, mint 0,05). PE önmagában az átlagos vérnyomás emelkedett és az SNA csökkent 87 +/- 45 U / perc (P kevesebb, mint 0,05). Hipoxia esetén a baroreflex PE-vel történő aktiválása során az SNA nem növekedett (50 +/- 23 U / perc). A hypercapnia önmagában, az SNA emelkedett 116 +/- 39 hogy 234 +/- 72 U / perc (P kevesebb, mint 0,01). Hypercapnia a baroreflex aktiválás során PE-vel megnövekedett SNA-tól 32 +/- 25 U / min során PE egyedül 61 +/- 26 U / min hypercapnia és PE alatt (P kevesebb, mint 0,05). A hiperkapniához hasonlóan (de a hipoxiával ellentétben) a hideg pressor teszt is növelte az SNA-t a PE során. Arra a következtetésre jutunk, hogy a baroreflex aktiválás szelektíven megszünteti az SNA választ a hipoxiára, de nem a hiperkapniára vagy a hideg pressor tesztre. A baroreflex és a perifériás kemoreflex gátló kölcsönhatása a baroreceptor és a perifériás kemoreflex afferensek konvergenciájával magyarázható a medulla neuronjain.